Durante mucho tiempo se consideró que el sistema nervioso era una estructura que anatómica y funcionalmente no sufría cambios. Es decir que no se producían nuevas neuronas y tampoco nuevas conexiones una vez que el sistema concluyera su desarrollo embrionario.
En definitiva, se consideraba que el sistema nervioso era una entidad terminada, posible de mutación o cambio sólo por lesión o degeneración irreparable por su propia naturaleza. Esto fue lo que Santiago Ramón y Cajal planteó en su obra: Degeneración y regeneración del sistema nervioso… la especialización funcional del cerebro impone a las neuronas dos grandes lagunas: incapacidad de proliferación e irreversibilidad de la diferenciación intraprotoplasmática.
Es por esta razón, que una vez terminado el desarrollo, las fuentes de crecimiento y regeneración de los axones y dendritas se secan irrevocablemente. En los cerebros adultos las vías nerviosas son algo fijo, terminado, inmutable. Todo puede morir, nada puede regenerarse Pero Don Santiago no sería el gran maestro de la neurología si no hubiese escrito con mucha sabiduría en uno de sus estudios al respecto: Corresponde a la ciencia del futuro, cambiar, si es posible, este cruel decreto. Y realmente, así fue.
En la actualidad se considera que el sistema nervioso es un producto nunca terminado, es el resultado, siempre cambiante y cambiable, de la interacción de factores genéticos y epigenéticos (Clarke y cols., 2010).
La Organización Mundial de la Salud (1982) define el término neuroplasticidad o plasticidad cerebral como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades.
El concepto de ‘plasticidad cerebral’ alude, en circunstancias normales, a la capacidad del sistema nervioso para modelar su estructura y su función con arreglo a la experiencia, lo que da lugar a los procesos de aprendizaje. Y, en circunstancias de pérdida patológica, a su capacidad para tratar de reactualizar las potencialidades del programa genético individual mediante fenómenos de remodelado. La dotación genómica permite, pues, un margen de adaptabilidad al manejar información y también al intentar compensaciones anatomofuncionales tras sufrir alguna agresión patógena.
La neuroplasticidad es una propiedad del sistema nervioso, lo cual nos indica que el sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en respuesta a la estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje. Últimamente también se tienen indicios de cambios de recuperación tras una lesión cerebral, después de semanas, meses o años.
Está recuperación está relacionada con crecimiento dendrítico, con la formación de nuevas sinapsis, la reorganización funcional en la propia área vecinas y homólogas del hemisferio contralateral (Gómez- Fernández, 2000). Es un proceso mediante el cual, las neuronas consiguen aumentar sus conexiones con las otras neuronas de forma estable a consecuencia de la experiencia, el aprendizaje y la estimulación sensorial y cognitiva. Es un proceso intrínseco del cerebro que se desarrolla debido a estimulación diaria y las experiencias que se acumulan a lo largo de la vida.
La plasticidad cerebral es mayor en los primeros 6 años de vida y disminuye gradualmente con la edad, es por esto que, desde el punto de vista de estimulación temprana ésta etapa de la vida es considerada el periodo crítico de la neuroplasticidad; el aprendizaje y la recuperación se verán potenciados si se proporcionan experiencias o estímulos precoces al individuo.
Los cambios neuroanatómicos, neuroquímicos y funcionales que acontecen durante la reorganización por plasticidad, en algunos casos facilitarán la recuperación-adquisición de funciones afectadas (plasticidad fisiológica o adaptativa) y en otras ocasiones como consecuencia de esta reorganización, en pro de algunas funciones, se dificultará el desarrollo de otras (plasticidad patológica o maladaptativa). La capacidad plástica del cerebro es mayor en ambos sentidos en edades precoces.
Mecanismos neuronales implicados en la plasticidad cerebral
Los mecanismos de neuroplasticidad son muy diversos y pueden abarcar desde modificaciones morfológicas grandes o extensas, como las que se observan en la regeneración de axones y formación de nuevas sinapsis, hasta sutiles cambios moleculares o bioquímicos que modifican la respuesta celular a neurotransmisores (cambios en el metabolismo cerebral).
Los mecanismos de neuroplasticidad son UNIVERSALES. En la escala filogenética de las especies animales, mecanismos basados en patrones de activación y eventos moleculares similares o idénticos participan tanto en la construcción del sistema nervioso durante el desarrollo embrionario como en su mantenimiento y reconstrucción durante la vida post-natal.
El tejido nervioso puede responder a la lesión de forma aguda por mecanismos mediados por la reabsorción del edema perilesional y del tejido necrótico, la mejoría de la irrigación local por apertura de circulación colateral y el probable desenmascaramiento de sinapsis latentes que redunda en una mayor eficacia sináptica.
La plasticidad a largo plazo, aquella que implica cambios estructurales estables, depende de diversos mecanismos como: la creación de nuevas sinapsis por crecimiento y expresión de dendritas, encaminadas a ayudar a recuperar la función; la reorganización funcional en la propia zona dañada, cambiando la naturaleza de su función preprogramada para facilitar un funcionamiento adecuado; y la participación de zonas vecinas o contralaterales para suplir la función por reorganización funcional del córtex, quizá mediante la desinhibición de vías y circuitos redundantes.
La base fisiopatogénica de esta recuperación se explica en la capacidad de la glía dañada para generar señales que faciliten o inhiban el crecimiento axonal, el brote de colaterales o sprouting y en los procesos de proliferación de células madre nerviosas remanentes en la zona subgranular del hipocampo y las zonas ventricular y periventricular de los ventrículos laterales, adyacentes al núcleo estriado. Estas células son capaces de responder al daño con capacidades migratorias y reparadoras.
Mecanismos sinápticos implicados en la plasticidad cerebral
Las sinapsis son especializaciones anatómicas y funcionales mediante las cuales la información que circula en forma de pulsos eléctricos, es transferida de una neurona a otra.
Principales sistemas de neurotransmisión en la plasticidad neuronal:
Sistema N-metil-D-apartato (NMDA) receptor para glutamato: está implicado en los mecanismos de facilitación intracortical y su inhibición es capaz de bloquear la capacidad plástica del córtex
Sistema gabérgico (GABA): la inhibición ejercida por el sistema GABA es vencida por los cambios neuroquímicos que siguen a la lesión en los que está implicado el glutamato, para dar paso a los cambios plásticos necesarios para la recuperación en la plasticidad rápida
Sistema colinérgico (Ach): en relación con el sistema glutaminérgico, desempeña un papel en la morfogénesis cortical
Sistema serotoninérgico: implicado en la formación y mantenimiento de nuevas sinapsis (5HT2A)
Fuente: Dra. María Laura Braz.
La Dra. María Laura se gradúa de Médico Cirujano en la Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado del Estado Lara en Venezuela en 2001. Finaliza su Postgrado en la Especialidad de Pediatría y Puericultura en 2005 en la Universidad Central de Venezuela en la Sede del Hospital J.M. de Los Ríos en Caracas y culmina en 2010 en el Instituto Venezolano del Seguro Social IVSS su especialización en Neuropediatría, realizando estos estudios en la Sede del Hospital Miguel Pérez Carreño de la ciudad capital.
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