Posibles causas de la ausencia de la respiración o apnea
No se han identificado enfermedades que predispongan la aparición de la apnea idiopática de la prematuridad. La apnea se debe a una alteración del control de la función respiratoria y puede ser de origen obstructivo, central o mixto. La apnea obstructiva (inestabilidad faríngea, flexión del cuello, oclusión nasal) se caracteriza por la ausencia de flujo aéreo, con persistencia del movimiento de la pared torácica. El colapso faríngeo puede producirse después de las presiones negativas en la vía respiratoria que se generan durante la inspiración o puede deberse a la falta de coordinación de la lengua y del resto de los músculos de la vía respiratoria superior que intervienen en el mantenimiento de la permeabilidad de la misma. La apnea central obedece a una disminución de los estímulos que el sistema nervioso central envía a los músculos respiratorios y se caracteriza por la ausencia tanto del flujo aéreo como de los movimientos de la pared del tórax.
El control de la respiración depende sobre todo de la edad gestacional; la frecuencia de la apnea es inversamente proporcional a la edad de gestación. La inmadurez de los centros respiratorios del tronco del encéfalo se traduce en una menor respuesta al dióxido de carbono y en una respuesta paradójica a la hipoxia que produce apnea más que hiperventilación. En los neonatos pretérmino, el patrón más frecuente de apnea idiopática tiene un origen mixto (50-75%), con una apnea obstructiva que precede (lo más frecuente) o que sigue a una apnea central. Los episodios cortos de apnea suelen ser centrales mientras que los prolongados tienden a ser mixtos. La apnea depende de los estadios del sueño; su frecuencia es mayor durante el sueño activo (REM). Durante esta fase del sueño, también es frecuente el movimiento paradójico de la pared torácica (expansión abdominal en la inspiración con movimiento hacia dentro de la pared torácica) que puede dar lugar a un descenso de la PaO2 debido a defectos de la relación ventilación-perfusión. Además, el incremento de la presión negativa durante la respiración paradójica y la inhibición del tono de los músculos faríngeos durante el sueño activo pueden inducir el colapso de la vía respiratoria superior y una apnea obstructiva.
Síntomas
La incidencia de la ausencia de la respiración idiopática de la prematuridad es inversamente proporcional a la edad de gestación. En los recién nacidos pretérmino es raro que ocurra en el primer día de vida; si la apnea aparece inmediatamente después del nacimiento traduce otra enfermedad. La apnea idiopática suele iniciarse entre el 2.° y el 7.° día de vida. En los recién nacidos pretérmino, la apnea grave es la interrupción de la respiración durante más de 20 segundos o la interrupción de cualquier duración si va acompañada de cianosis y bradicardia. A medida que aumenta la duración de la apnea precedente, crece a incidencia de bradicardia asociada, que es proporcional a lagravedad de la hipoxia.
Los episodios cortos de apnea (10 seg) no se suelen asociar con bradicardia, mientras que la incidencia de ésta es mayor en los episodios más prolongados (>20 seg). En más del 95% de los casos la bradicardia aparece 1 o 2 segundos después de la apnea y en la mayoría de las veces es sinusal, aunque también puede ser nodal. La bradicardia sin apnea se debe a las respuestas vagales y, de forma excepcional, al bloqueo cardíaco.
Tratamiento
Los recién nacidos con riesgo de ausencia de respiración deben permanecer vigilados con monitores cardiorrespiratorios. En los episodios leves e intermitentes a veces basta con una estimulación táctil suave para corregir el cuadro. Los niños con apnea recidivante o prolongada necesitan aspiración, recolocación y ventilación con mascarilla. Se utiliza oxígeno para tratar la hipoxia. La aparición de la apnea después de las 2 primeras semanas de vida en un neonato prematuro que previamente se encontraba bien o en un niño a término en cualquier momento es un hecho crítico que justifica una valoración inmediata.
La apnea recidivante de la prematuridad se tratará con teofilina o cafeína. Las metilxantinas estimulan el mecanismo central de la respiración y disminuyen al umbral de respuesta a la hipercapnia, además de que activan la contractilidad del diafragma y previenen la fatiga de éste. Los efectos específicos varían algo entre la teofilina y la cafeína. Las pruebas sugieren que la cafeína es un agente respiratorio de acción central más potente con menores efectos secundarios que la teofilina.
Pronostico
La apnea o ausencia de la respiración en niños prematuros no altera el pronóstico del niño, a menos que sea grave, recidivante o no responda al tratamiento.
Los problemas asociados, como la hemorragia intraventricular (HIV), la enfermedad pulmonar crónica (EPC) o la retinopatía de la prematuridad son los que determinan el pronóstico de los prematuros apneicos. La apnea suele desaparecer hacia las 36 semanas de vida a partir de la concepción y no se asocia con una mayor incidencia de episodios futuros de síndrome de muerte súbita del lactante. A algunos neonatos con ausencia de la respiración persistente se les da el alta si se puede realizar la monitorización cardiorrespiratoria en el domicilio, que puede retirarse de manera segura después de la semana 43 de edad posconcepcional si no ha tenido lugar ningún incidente significativo.
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