¿A qué se debe la parálisis flácida en el lactante?
El botulismo es una parálisis del lactante, es fláccida y aguda producida por la neurotoxina sintetizada por Clostridium botulinum o, con menos frecuencia, por una neurotoxina equivalente sintetizada por cepas atípicas de Clostridium butyricum y Clostridium baratii.
Botulinum es una bacteria grampositiva, anaerobia estricta y formadora de esporas cuyo hábitat natural es la tierra, el polvo y los sedimentos marinos. Se puede encontrar en una gran variedad de productos agrícolas frescos y cocinados. Las esporas de algunas cepas de C. botulinum resisten a la cocción durante varias horas, lo que permite a estos microorganismos sobrevivir a las medidas de conservación de los alimentos
Por el contrario, la toxina botulínica es termolábil y se destruye fácilmente al calentar a más de 85 °C durante 5 minutos.Se ha aislado una cepa de C. butyricum neurotoxígena en un derivado de la soja y en tierras cercanas al lago Weishan de China, una zona de brotes de botulismo alimentario producidos por este microorganismo. Es muy poco lo que se sabe acerca de la ecología de C. baratii neurotoxígena
A quién puede afectar el botulismo
El botulismo del lactante puede encontrarse en todos los continentes habitados excepto África. Curiosamente, el lactante es el único miembro afectado de toda la familia. La característica epidemiológica más destacada del botulismo del lactante es la edad de los afectados, que en el 95% de los casos oscila entre las 3 semanas y los 6 meses de vida, con un pico muy ancho hacia los 2-4 meses de edad.
Se han diagnosticado casos en lactantes desde un día y medio de vida hasta de 382 días en el momento del comienzo. La proporción de casos hombres:mujeres es de 1:1 y se han visto casos en casi todos los grupos raciales y étnicos.
Tipos de parálisis del lactante
El botulismo alimentario:
Se debe a la ingestión de un alimento en el que C. botulinum se ha multiplicado y ha generado su toxina. Algunos brotes observados en restaurantes de Norteamérica se han atribuido al consumo de patatas guisadas, cebollas salteadas y ajos picados; estos brotes han obligado a revisar la idea tradicional de que el botulismo alimentario se debe sobre todo al consumo de conservas caseras.
También se han producido otros brotes en Estados Unidos por alimentos comerciales sellados en bolsas de plástico en los que se había utilizado exclusivamente la refrigeración para prevenir el desarrollo de las esporas de C. botulinum.
Se han observado casos de botulismo alimentario por productos no enlatados como el té de peyote, el aromatizante de avellana que se añade a los yogures, el queso cremoso dulce, las cebollas salteadas en bocadillos «calientes», la ensalada de patatas y el pescado fresco y desecado.
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Existe una cierta tendencia a producirse casos aislados o en diferentes ciudades u hospitales, lo que implica que los médicos no se puedan basar en el agrupamiento temporal y geográfico de los casos para considerar el diagnóstico. El botulismo alimentario puede deberse a casi cualquier alimento conservado, aunque los causantes habituales en Estados Unidos son las conservas caseras «poco ácidas» (pH 6,0), como los pimientos jalapeños, los espárragos, las aceitunas y las judías.
El riesgo de botulismo alimentario es ubicuo, pero los brotes son más frecuentes en las zonas templadas que en los trópicos, en donde es menos habitual conservar las frutas, las hortalizas y otros alimentos.
En los 15 últimos años, se han producido alrededor de 5-10 brotes y 20-25 casos de botulismo alimentario cada año en Estados Unidos. La mayoría de los brotes declarados en los Estados Unidos continentales han sido causados por cepas proteolíticas de tipo A o B, que producen un olor intenso a putrefacción en los alimentos y que algunas personas consideran necesario verificar probando los alimentos.
Por el contrario, en Alaska y Canadá la mayoría de los brotes se ha debido a cepas de tipo E no proteolíticas presentes en la alimentación de los nativos americanos, como las huevas de salmón fermentadas y las aletas de foca, que no muestran signos de deterioro. Otro riesgo de las cepas de tipo E radica en su capacidad para crecer a las temperaturas que mantienen los frigoríficos domésticos (5 ºC).
El botulismo de las heridas
Es una enfermedad muy poco frecuente, de la que se han publicado <350 casos en todo el mundo, aunque tiene relevancia pediátrica ya que pueden verse afectados adolescentes y niños.
Aunque se han producido muchos casos en varones jóvenes y físicamente activos que corren mayores riesgos de lesiones traumáticas, el botulismo de las heridas afecta también a las heridas por aplastamiento en las que no se observan signos de rotura cutánea. En los 15 últimos años ha aumentado la incidencia de este tipo de botulismo por inyección entre los heroinómanos del Oeste de Estados Unidos, y no siempre con formación evidente de abscesos o celulitis.
Como afecta esta enfermedad
Todas las formas del botulismo producen la enfermedad por una vía final común. La toxina botulínica viaja por la circulación hasta las sinapsis colinérgicas periféricas, a las que se une de forma irreversible, bloquea la liberación de acetilcolina e impide la transmisión neuromuscular y neurovegetativa.
El botulismo o parálisis del lactante es una enfermedad infecciosa que se produce al ingerir las esporas de cualquiera de las 3 cepas de clostridios productoras de toxina botulínica, con la posterior germinación, multiplicación y producción de la toxina en el intestino grueso.
El botulismo alimentario es una intoxicación producida al ingerir toxina botulínica preformada, contenida en alimentos mal envasados o poco cocinados. El botulismo de las heridas se produce al germinar y colonizar las esporas de C. botulinum un tejido lesionado; es análogo al tétanos. El botulismo por inhalación se produce al inhalar la toxina botulínica en aerosol. Un ataque de terrorismo biológico podría provocar brotes pequeños o importantes de botulismo inhalado o alimentario
La toxina botulínica no es una citotoxina y no provoca alteraciones histopatológicas macroscópicas o microscópicas manifiestas. En la necropsia pueden encontrarse cambios histopatológicos secundarios (neumonía, petequias en órganos intratorácicos).
No existe ninguna técnica diagnóstica para identificar la toxina botulínica unida a la placa neuromuscular. El proceso de curación tras el botulismo consiste en la formación de nuevas motoneuronas terminales desmielinizadas. El paciente recupera la movilidad cuando estos nuevos brotes encuentran fibras musculares inmóviles y las reinervan induciendo la formación de una nueva placa motora. En animales experimentales, este proceso lleva unas 4 semanas.
Síntomas de la parálisis del lactante
La toxina botulínica se distribuye por vía hematógena. Dado que la musculatura bulbar dispone de la mayor irrigación y densidad de inervación relativas, todas las formas de botulismo se manifiestan neurológicamente con una parálisis fláccida, simétrica y descendente, que comienza en los músculos de los nervios craneales.
No se puede sufrir botulismo sin parálisis bulbares múltiples, aunque en los lactantes no suele identificarse el origen bulbar de síntomas como rechazo del alimento, debilidad al succionar, llanto débil, babeo e incluso apnea obstructiva.
En los niños mayores con botulismo alimentario o por heridas el comienzo de los síntomas neurológicos sigue un patrón característico de diplopía, visión borrosa, ptosis, sequedad de boca, disfagia, disfonía y disartria, con desaparición de los reflejos corneal y de náuseas. Es importante destacar que la toxina actúa sólo sobre los nervios motores, por lo que no se observan parestesias en el botulismo, excepto cuando el paciente hiperventila por la ansiedad. El paciente conserva la capacidad de razonar, aunque esto puede ser difícil de verificar debido a los problemas para articular.
El botulismo o paralisis del lactante alimentario comienza con síntomas gastrointestinales de náuseas, vómitos o diarrea en alrededor de 1/3 de los casos. Se cree que estos síntomas se deben a los subproductos del metabolismo de C. botulinum o a la presencia de otros contaminantes tóxicos en los alimentos, ya que en el botulismo por heridas no suelen observarse molestias gastrointestinales.
El botulismo alimentario puede producir estreñimiento una vez que comienza la parálisis fláccida. El cuadro clínico suele empezar 12-36 horas después de la ingestión del alimento contaminado, pero puede tardar entre 2 horas y 8 días. El período de incubación en el botulismo por heridas es de 4-14 días.
En esta forma puede producirse fiebre, que no aparece en el botulismo alimentario a menos que exista una infección secundaria (neumonía). Todas las formas de botulismo pueden alcanzar una gravedad clínica muy variable, desde las formas más leves con una ptosis mínima, aplanamiento de la expresión facial, ligera disfagia y disfonía, hasta la forma fulminante de comienzo inmediato con parálisis extendida, apnea manifiesta y pupilas fijas y dilatadas.
El signo clínico característico del botulismo es la fatiga con la actividad muscular repetitiva. La parálisis del lactante se diferencia en los síntomas iniciales aparentes únicamente por el hecho de que el lactante no puede describirlos.
Normalmente, el 1.er indicio de la enfermedad es una disminución de la frecuencia o incluso el cese de la defecación, aunque este signo suele pasar desapercibido.
Por lo general, los padres observan que el niño no puede comer, tiene un llanto muy débil y apenas se mueve de forma espontánea. Puede detectarse disfagia por un babeo excesivo. Conforme va avanzando la parálisis disminuyen los reflejos faríngeos, de succión y corneal.
Cómo se que mi hijo tiene parálisis o botulismo del lactante
El diagnóstico clínico del botulismo se confirma mediante análisis especializados que llevan varios días. Por tanto, el diagnóstico clínico constituye la base para la identificación precoz y el tratamiento de todas las formas de botulismo.
Los análisis rutinarios (incluidos los del líquido cefalorraquídeo [LCR]) son normales a menos que exista deshidratación, desnutrición (acidosis metabólica y cetosis) o infección secundario
La tríada clásica de la parálisis del lactante consiste en una parálisis fláccida, simétrica, descendente, de comienzo agudo con conservación del sensorio, sin fiebre ni parestesias. La sospecha de botulismo representa una urgencia médica y de salud pública
Presencia de toxina botulínica en el suero o de toxina u organismos de C. botulinum en material de heridas, en el líquido del enema, o en las heces. C. botulinum no forma parte de la flora intestinal normal de los seres humanos, y su presencia junto a un cuadro de parálisis fláccida aguda confirma el diagnóstico. Se puede establecer un diagnóstico epidemiológico de botulismo alimentario si se encuentra toxina y microorganismos de C. botulinum en los alimentos consumidos por los pacientes.
Cuál es el tratamiento
El tratamiento del botulismo se basa en 3 principios: 1) el signo clínico característico de la enfermedad es la fatiga con la actividad muscular reiterada; 2) es mejor evitar las complicaciones anticipándose a las mismas, y 3) se necesita un tratamiento de apoyo medico.
Complicaciones de la parálisis del lactante
La mayor parte de las complicaciones del botulismo son nosocomiales, y unas pocas son iatrogénicas. Aun así, algunos pacientes paralizados y muy enfermos que deben pasar meses o semanas conectados a respiradores en las unidades de cuidados intensivos sufren algunas de estas complicaciones de forma inevitable.
Las posibles «recaídas» del botulismo del lactante suelen deberse a la premura en el alta hospitalaria, o a una complicación subyacente no detectada como una neumonía, una infección urinaria o una otitis media.
Formas para prevenir la enfermedad
La mejor manera de prevenir el botulismo alimentario consiste en cumplir las medidas de seguridad para la elaboración de conservas caseras (olla a presión y acidificación), evitar los alimentos sospechosos y calentar todas las conservas caseras a 85 ºC durante ≥5 minutos.
Para prevenir el botulismo por heridas, lo mejor es no utilizar drogas y tratar las heridas contaminadas mediante una limpieza escrupulosa, desbridamiento quirúrgico y administración de los antibióticos apropiados.
Es probable que la mayoría de los pacientes con parálisis del lactante inhalen e ingieran esporas de clostridio presentes en el aire. Estos casos no se pueden prevenir. La miel es la fuente conocida y evitable deesporas botulínicas ingeridas por los lactantes. La miel es un alimento peligroso para los niños menores de un año. Hace tiempo se creía que los jarabes de maíz eran una posible fuente de esporas botulínicas, pero estudios recientes indican lo contrario. La lactancia natural parece retrasar el comienzo del botulismo del lactante y reducir el riesgo de muerte súbita en los lactantes que desarrollan la enfermedad.
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