Tipos de insuficiencia renal aguda
Puede ser secundaria a una inadecuada perfusión renal, obstrucción vascular arterial o venosa, injuria celular del parénquima renal u obstrucción al flujo urinario. Conoce a continuación los tres principales tipos de insuficiencia renal en niños.
Pre Renal (55-60%) por hipovolemia
Disminución verdadera del volumen intravascular
Shock
Deshidratación grave
Hemorragia
Quemaduras
Disminución efectiva del volumen vascular
Sepsis
Hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, cirrosis)
Insuficiencia cardiaca congestiva
Tercer espacio (post-quirúrgicos)
Renal o Intrinseca (35-40%)
Por necrosis tubular aguda
Isquemia (las de origen pre-renal cuando persisten)
Nefrotoxicos
Hidrocarburos
Antisépticos fenólicos
Alcohol metílico
Metales pesados y compuestos
halogenados (talio, bismuto, cromo,
selenio, compuestos iodados)
Medicamentos (sulfamidas, aminoglucosidos,
colistina, anfotericina B)
Venenos de aranas y serpientes
Transfusiones incompatibles
Monoxido de carbono
Shock electrico
Por enfermedad glomerular o vascular
Síndrome uremico-hemolitico
Glomerulopatias: glomerulonefritis postinfecciosa, membranoproliferativa, glomerulonefritis rapidamente progresiva, purpura de Schonlein-Henoch, nefropatía por IgA, colagenopatias (lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa), vasculitis (poliangeitis microscopica, enfermedad de Wegener), enfermedad antimembrana basal glomerular.
Por infarto renal bilateral (trombosis venosa renal bilateral, oclusion arterial renal bilateral)
Necrosis cortical
Pielonefritis aguda
Sindrome de lisis tumoral e infiltración tumoral
Rabdomiolisis
Hemoglobinuria
Nefritis tubulointersticial
Postrenales (<5%) por obstrucción de las vías excretoras
Cristales de sulfamidas o acido úrico
Litiasis
Infección asociada a malformaciones congenitas del tracto urinario inferior
Válvula de uretra posterior
Vejiga neurogena
Obstrucción en riñón único
Obstrucción ureteral bilateral
Obstrucción uretral
Síntomas
El objetivo es determinar la severidad y la causa de la insuficiencia renal en niños, así como descartar estar ante un paciente con insuficiencia renal crónica sin diagnostico previo. La presencia de retraso pondoestatural, signos de osteodistrofia renal y riñones pequeños o asimétricos (por ecografía) son indicativos de cronicidad. Se valorara:
Estado de hidratación: deshidratación enIRAprerrenal o edemas en IRA intrínseca.
Diuresis: la misma podrá variar desde anuria u oliguria hasta incluso poliuria.
Piel y mucosas: palidez por anemia.La presencia de exantemas o purpura hará pensar en una enfermedad sistémica.
Neurológico: estado de conciencia, cefaleas, convulsiones. Pueden corresponder a crisis hipertensivas, alteraciones electrolíticas o a uremia.
Respiratorio: rales crepitantes en edema agudo de pulmón por sobrecarga hídrica, taquipnea por acidosis metabólica.
Cardiovascular: taquicardia por sobrecarga de volumen o hipertensión. Pulsos y perfusión periférica disminuida en IRA prerrenal. La presión arterial puede estar baja, normal o elevada según la causa.
Palpación abdominal: detección de masas. Puno-percusión positiva en pielonefritis.Dolor cólico en litiasis. Soplos en hipertensión renovascular.
Otros: se podrán encontrar síntomas inespecíficos (anorexia, nauseas, vómitos) y síntomas causados por hiperkalemia como hiporreflexia, hipotonía, paresias y parestesias y, mas tardíamente, bradicardia y fibrilación ventricular.
¿Qué examen debo realizarme?
Hemograma: El hematocrito puede estar disminuido por hemodilución o hemolisis.Las plaquetas pueden estar disminuidas (síndrome uremico-hemolitico, lupus eritematoso sistémico). Pueden existir hematíes fragmentados (sindrome uremico-hemolitico). Leucocitosis en causas infecciosas y síndrome uremico-hemolitico, leucopenia en lupus.
Uremia: elevada.
Creatininemia: elevada. Esta elevación puede subestimarse en pacientes con disminución severa de la masa muscular.
Ionograma: El sodio puede encontrarse normal o disminuido (por hemodilucion) y el potasio normal o elevado (por retención).
Estado ácido-base: acidosis metabolica con brecha anionica (“anion gap”) aumentado por retención de acidos inorgánicos (fosfatos y sulfatos).
Examen de orina: investigar proteinuria, densidad, sedimento, ionograma, urea y creatinina. El sedimento urinario es variable dependiendo de la causa: en las glomerulares se puede encontrar hematuria, cilindros hematicos y proteinuria; en las causas tubulares el sedimento puede contener desde cilindros granulosos, epiteliales y hialinos hasta leucocitarios en el caso de una pielonefritis aguda. En la de origen prerrenal es posible encontrar cilindros hialinos.
Otros: Fosfatemia, magnesemia y uricemia (elevados). Calcemia (disminuida).
Radiografía de tórax: se pesquisaran signos de hipervolemia (cardiomegalia, hiperflujo pulmonar) así como la presencia de derrame pleural. En la IRA prerrenal el indice cardiotoracio se encontrara disminuido(<0.5).
Radiografía de abdomen: tiene poco valor, podrá observarse litiasis.
Electrocardiograma: búsqueda de signos de sobrecarga ventricular e hiperkalemia.
Fondo de ojo: en busca de signos de hipertensión arterial.
Cultivos: se realizaran de sangre, orina y otros focos sépticos, cuando fueran evidentes.
Investigación de tóxicos: ante sospecha por interrogatorio o por el cuadro clínico.
Índices de funcionalismo renal: se calcularan a partir de muestras de orina obtenidas antes de utilizar diuréticos o soluciones cloruradas.
Marcadores inmunológicos:
Complemento (C3 y C4): lupus eritematoso sistemico, glomerulonefritis membranoproliferativa y postinfecciosa.
Anticuerpos antiestreptococcicos(ASTO y estreptozime): glomerulonefritis postreptococcica.
Anticuerpos antinucleares (FAN) y anti ADN: lupus eritematoso sistemico.
Anticuerpos citoplasmaticos antineutrofilos(ANCA): granulomatosis deWegener y poliangeitis microscopica.
Anticuerpos contra antigenos de la membrana basal glomerular: enfermedadde Goodpasture.
Ecografía renal: se evaluara la presencia de signos indicativos de obstrucción de la vía urinaria (hidronefrosis, dilatación ureteral, vejiga de paredes gruesas), asimetrías renales, ecogenicidad y diferenciación corticomedular, tamaño (riñones pequeños orientan a insuficiencia renal crónica).
Biopsia renal: se realizara en caso de sospecha de glomerulopatias que requieran tratamiento urgente (glomerulonefritis rápidamente progresiva, lupus, vasculitis) o ante IRA sin causa aparente. En ocasiones ante la falta de recuperación luego de un mes podrá realizarse la biopsia para determinar si es posible la reversibilidad del proceso.
Tratamiento
Preventivo
Mantenimiento de la volemia y de la tensión arterial. En el niño con hipovolemiay/o injuria de causa toxica es importante la infusión rápida de solución fisiológica (20 ml/kg) con el fin de mejorar o limitar la hipoperfusión renal, evitando que el daño prerrenal se transforme en parenquimatoso.
Mantener adecuada oxigenación y evitar la anemia en la insuficiencia renal en niños.
Corregir la acidosis metabólica que provoca vasoconstricción capilar con mayor hipoxia.
Prevención de infecciones.
Minimizar la exposición a sustancias nefrotoxicas.
Diagnostico y tratamiento precoz de los procesos obstructivos renales.
La administración de furosemida
Tratamiento sustitutivo
Aproximadamente 20% de los casos de insuficiencia renal en niños requiere tratamiento sustitutivo de la función renal. No existen indicaciones absolutas basadas en cifras de laboratorio por lo que el tratamiento sustitutivo renal debe ser personalizado. Asimismo, en la elección de la modalidad dialítica, deberá tenerse en cuenta las características del paciente y la experiencia del centro con cada tipo de terapia de reemplazo renal.
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