La inhalación de humo representa una de las causas más frecuentes de accidentes mortales en la edad pediátrica, dicha mortalidad es tan elevada debido a las alteraciones que produce la inhalación de sustancias volátiles y que en muchos casos no se tratan a tiempo.
Cuando un infante se expone a sustancias que se encuentran en estado gaseoso, es que se produce la inhalación de humo, cuya intensidad y tipo de lesiones van a depender de la producción de calor, el componente del humo, la presencia en el mismo de partículas y vapor y por supuesto la edad del niño y si tiene enfermedades de base.
El daño producto de la inhalación de humo puede afectar distintas estructuras, como:
Estructuras subglóticas.
Vías aéreas.
Alvéolos.
Circulación pulmonar.
Pared torácica.
Músculos de la respiración.
Centro respiratorio.
Se pueden presentar distintos procesos que originan las manifestaciones clínicas del niño, como son la asfixia, la lesión térmica y la química, aunque esto depende del producto que esté predominando en la combustión.
Si quiere saber acerca de otro tipo de intoxicaciones, te recomiendo leer: Intoxicación en la infancia y sus tipos.
¿Cómo se produce el daño en la inhalación de humo?
Como ya se dijo previamente, el daño que se presenta asociado a estos procesos es variable y depende del tóxico en específico, sin embargo, hay unos tipos de lesiones que son comunes a todos ellos.
Daño térmico:
La mayoría de las veces, se produce lesión de la tráquea superior y menos de la inferior, por lo que no hay afección del parénquima pulmonar.
Pero, cuando se produce inhalación de vapor a altas temperaturas, puede provocar quemaduras en toda la extensión de la tráquea y también un daño severo del parénquima.
En la mucosa hay eritema, edema (el cual incrementa a las 48-72 horas posteriores, pudiendo ser tan intenso que llega a obstruir la vía aérea, especialmente por debajo de la glotis), hemorragia y ulceración.
Hay casos graves en los cuales se produce edema supraglótico, lo que obliga a que el médico actúe con rapidez para intubar al paciente o realizar una traqueostomía para poder salvaguardar la vida del niño.
El daño térmico puede verse agravado por la lesión química producto de los derivados de la combustión, como son el ácido acético, amoníaco, cloro o ácido fórmico.
Lesión química:
Se deben tomar en cuenta varios aspectos con respecto a la lesión química en los casos de inhalación de humo, como:
La composición del humo inhalado depende de la combustión de los materiales quemados, de la cantidad de oxígeno en el lugar y de la temperatura del fuego.
El humo se compone por varias partículas, las cuales se encuentran en una mezcla de gases, que suelen ser carbón y materiales orgánicos parcialmente quemados.
Dependiendo del tamaño de las partículas, estas pueden localizarse en la vía aérea superior o inferior.
Como se sabe, el fuego consume oxígeno, por lo que al suceder una combustión en un espacio cerrado, disminuirá en exceso la cantidad de oxígeno disponible, pudiendo incrementar la concentración de dióxido de carbono hasta un 10%.
A pesar de que la morbimortalidad en un incendio se asocia con la producción de carboxihemoglobina, la hipoxia y las quemaduras; existen otros gases que son irritantes y que pueden producir inflamación y edema pulmonar.
Tóxicos específicos:
A continuación, se describirán los dos tóxicos que más frecuentemente se asocian a los casos de inhalación de humo:
Monóxido de carbono:
Este es un gas inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de varios materiales orgánicos; aparte de esto, también hay una producción endógena de dicho gas, haciendo que se alcancen niveles de carboxihemoglobina de 0,7%.
Si la concentración en sangre de dióxido de carbono supera el 0,1%, entonces los niveles sanguíneos de carboxihemoglobina llegan a ser potencialmente mortales y es por este motivo que el monóxido de carbono genera la mayoría de las muertes en la fase temprana.
Ocasiona inhibición del transporte y el suministro de oxígeno a los tejidos periféricos, esto es debido a la alta afinidad que tiene por la hemoglobina, disminuyendo así los valores de oxihemoglobina y aumentando los de carboxihemoglobina.
En vista de que también se une a la mioglobina contribuye al empeoramiento de la función cardíaca y a la producción de isquemia.
Cianuro:
La pirolisis (combustión incompleta) de algunos productos produce cianuro, el cual se absorbe por la piel, mucosas y por inhalación.
Inhibe a la citocromo oxidasa de la cadena respiratoria mitocondrial, esto ocasiona que no pueda usarse el oxígeno, produciendo así compromiso del metabolismo oxidativo y de la fosforilación.
A pesar de que los casos de inhalación de humo se asocian con más frecuencia al monóxido de carbono y al cianuro, hay una gran cantidad de productos que producen lesiones y que se encuentran en diversas fuentes, como:
Ácido acético:
Fuentes: Productos del petróleo, madera, papel y algodón.
Lesión producida: Lesiones de vías aéreas superiores, quemaduras en ojos y orofaringe.
Ácido clorhídrico:
Fuentes: Decolorantes, aguas residuales, desinfectantes, productos de limpieza y telas.
Lesión producida: Quemaduras y edemas de las mucosas, arritmias y shock.
Ácido fluorhídrico:
Fuentes: Teflón de tuberías y utensilios de cocina.
Lesión producida: Lesiones de las vías respiratorias superiores.
Acroleína:
Fuentes: Acrílicos de ventanas, papel, madera, algodón, productos del petróleo y cubiertas de muros.
Lesión producida: Lesiones difusas de las vías respiratorias y del parénquima pulmonar.
Aldehídos:
Fuentes: Plásticos de los muebles.
Lesión producida: Lesiones de las vías respiratorias superiores y depresión del sistema nervioso central.
Amonio:
Fuentes: Fertilizantes, refrigerantes, tintes, plásticos, derivados fenólicos, nylon, lana y melanina.
Lesión producida: Quemaduras de las vías respiratorias superiores, traqueobronquitis, bronquiolitis y edema pulmonar.
Si te interesa saber acerca de la bronquiolitis, pincha aquí.
Anhídridos:
Fuentes: Sustancias químicas diversas, pinturas, plástico.
Lesión producida: Lesión de vías respiratorias superiores, asma, hemorragia pulmonar (cuando hay exposición a grandes cantidades).
Para saber más del asma bronquial, lee: Asma en la infancia.
Cianuro de hidrógeno:
Fuentes: Alfombras, tapicería, lana, seda, nylon, melamina, nitrocelulosa, poliuretano y derivados de isocianatos.
Dióxido de nitrógeno:
Fuentes: Gasoil, tintes, pinturas, papel pintado, soldaduras y nitrocelulosa.
Lesión producida: Lesiones de las vías aéreas bajas y del parénquima pulmonar.
Formaldehído:
Fuentes: Papel, melamina, madera y algodón.
Lesión producida: Lesiones de las vías respiratorias superiores, quemaduras y edema de los ojos y de la orofaringe.
Fosgeno:
Fuentes: Cloruro de polivinilo.
Lesión producida: Intoxicación ocular, nasal, faríngea, lesión boncoalveolar, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.
Dióxido de azufre:
Fuentes: Combustión de carbón, aceites comestibles y gases de fundición.
Lesión producida: Lesiones de epitelio de la vía aérea superior.
Sulfuro de hidrógeno:
Fuentes: Tratamiento de aguas residuales, gases volcánicos, minas de carbón y fuentes termales.
Lesión producida: Acidosis, shock y anoxia.
Hidrocarburos:
Fuentes: Abuso de inhalantes, aerosoles cola, gasolina, quitaesmaltes, disolventes de petróleo, kerosene y líquidos de pulimento.
Lesión producida: Alteraciones del sistema nervioso central (coma), anestesia, síntomas gastrointestinales, neuropatía periférica, muerte súbita, cardiomiopatía, neumonitis química y toxicidad renal.
Organofosforados:
Fuentes: Insecticidas y gases nerviosos.
Lesión producida: Hay crisis colinérgicas.
Gases derivados de metales:
Fuentes: Óxidos metálicos de zinc, cobre, magnesio y gases de fabricación de joyas.
Lesión producida: Síntomas gripales, mialgia, debilidad muscular.
Manifestaciones clínicas de la inhalación de humo:
Una de las principales consecuencias de la inhalación de humo es la asfixia, pero dependiendo del tipo de tóxico que se haya inhalado, algunas de las manifestaciones clínicas son variables.
Asfixia:
En los casos de inhalación de humo hay una hipoxemia progresiva en vista de la disminución de la cantidad de oxígeno, esto puede llevar a afectación precoz del nivel de conciencia y muerte.
Los alvéolos, que progresivamente se van ocupando de líquidos y detritus, contribuyen a al hipoxemia por el aumento de la diferencial alvéolo-arterial de oxígeno.
La hipoxia se agrava por los efectos secundarios que producen el dióxido de carbono y el cianuro.
Efectos de monóxido de carbono:
Los síntomas que se presentan producto de la exposición al dióxido de carbono están relacionados con las concentraciones alcanzadas de carboxihemoglobina, siendo los órganos más afectados el cerebro y el corazón.
Carboxihemoglobina del 0-10%: El paciente se mantiene asintomático.
Carboxihemoglobina del 10-20%: Hay cefalea de intensidad intermedia y disnea con patrón respiratorio atípico.
Carboxihemoglobina del 20-30%: La cefalea pasa a ser punzante, hay náuseas, debilidad, diarrea, vértigo y comienzan a presentarse alteraciones del nivel de conciencia caracterizadas por falta de concentración.
Carboxihemoglobina del 30-40%: El dolor de cabeza es grave, alteraciones visuales e imposibilidad para concentrarse.
Carboxihemoglobina del 40-50%: Hay confusión, letargia, síncope y colapso.
Carboxihemoglobina del 50-60%: El niño manifiesta fallo respiratorio y convulsiones.
Carboxihemoglobina mayor al 70%: Hay disfunción cardiopulmonar y el niño entra en un estado de coma.
Signos y síntomas del paciente:
Arritmias e infartos de miocardio.
Distonía, trastornos de la función cognitiva, ataxia y alteraciones de la personalidad.
Hemorragias retinianas.
Lesiones bullosas de la piel.
Coloración rojo cereza: Esta se observa en piel y mucosas, pero puede estar ausente en intoxicaciones agudas o subagudas.
Efectos del cianuro:
Manifestaciones del sistema nervioso central:
Debilidad.
Vértigos.
Cefalea.
Confusión.
Trismus.
Opistótonos.
Sudor.
Manifestaciones respiratorias:
Taquipnea (polipnea).
Depresión respiratoria.
Hipoventilación.
Apnea.
Manifestaciones cardíacas:
Taquicardia.
Hipertensión arterial transitoria a la cual le sigue bradicardia refleja.
Arritmia sinusal.
Taquicardia con hipotensión arterial.
Manifestaciones metabólicas:
Acidosis láctica.
Hiperglicemia.
Diagnóstico de la inhalación de humo:
Establecer el diagnóstico de un paciente que haya sufrido una inhalación de humo es sencillo, ya que solo se deben preguntar los antecedentes del momento en cual comenzó a manifestar los síntomas, sin embargo, el diagnóstico está orientado a identificar qué tan grave es el daño pulmonar y a qué tipo de toxicidad fue expuesto al paciente.
Del daño pulmonar:
Examen físico: Hay lesiones nasales, quemaduras faciales y a la auscultación pueden aparecer ruidos que indican obstrucción de la vía aérea, como las sibilancias, ronquera o estridor.
Radiografía de tórax: No se observan signos radiológicos específicos del daño pulmonar por inhalación, sin embargo, al inicio se observa un edema pulmonar; posteriormente, pueden aparecer signos radiológicos de distrés respiratorio agudo.
Broncoscopia: Siempre debe indicarse para valorar el daño ocasionado por la inhalación, además de que representa el mejor método de seguimiento; aunque algunas veces, pude ser normal al inicio.
Pruebas de función pulmonar: En pacientes que tienen quemaduras extensas, primero se observara un patrón obstructivo, el cual puede evolucionar a uno restrictivo.
De la toxicidad por monóxido de carbono y cianuro:
Cuando se sospecha de que un niño ha sido expuesto a inhalación de humo, lo primero que debe solicitarse es la determinación de carboxihemoglobina y cianuro.
Monóxido de carbono:
Pulsioximetría: La medición de la saturación de oxígeno mediante un oxímetro de pulso no resulta útil en los casos de inhalación de humo por monóxido de carbono porque no se diferencia entre la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina.
Medición de valores de carboxihemoglobina: Apenas llegue el paciente a la sala de emergencia, debe tomarse la muestra para este examen, ya que si se coloca oxígeno, los valores de carboxihemoglobina disminuyen, al igual que sucede si la muestra se toma cuatro horas después de la exposición.
Presión parcial de oxígeno: Su determinación tiene poco valor en los casos de intoxicación por monóxido de carbono, porque los resultados pueden ser normales, pero realmente la cantidad de oxígeno está disminuida porque es desplazado en las moléculas de hemoglobina.
Cianuro:
Sospechar cuando: El paciente tiene alteraciones del estado mental, además del antecedente de una posible exposición; la sospecha es más acertada si hay trastornos del ritmo cardíaco, hipotensión arterial inexplicable y rápida progresión del coma.
Desgraciadamente, no hay pruebas rápidas que permitan establecer el diagnóstico de una intoxicación por cianuro y las pruebas disponibles para determinar sus valores llevan tiempo en ser procesadas para obtener los resultados por lo que son poco prácticas en las salas de emergencia.
Tratamiento de la inhalación de humo:
Antes de aplicar tratamientos específicos para tratar la intoxicación, es necesario aplicar unas medidas generales útiles para poner a salvo al niño, siendo el punto más importante el de mantener una vía aérea permeable.
Vía aérea:
Nebuloterapia: La adrenalina nebulizada puede ayudar a disminuir el edema de la vía aérea, reduciendo así la obstrucción, sin embargo, ni los broncodilatadores ni los corticoesteroides tienen efectos útiles.
Intubación traqueal: La cual debe realizarse precozmente en el caso de que exista obstrucción severa de la vía respiratoria superior.
Cricotiroidotomía/Traqueostomía: Estos procedimientos aún más invasivos están indicados en los casos en que no es posible realizar una intubación traqueal o cuando no se logra visualizar la laringe.
Broncoscopia terapéutica: Aparte de ser el método diagnóstico de elección para valorar el daño de la exposición al humo, también es un método terapéutico útil para resolver las atelectasias y para limpiar las vías aéreas de desechos y acúmulos de células necróticas.
Intercambio gaseoso:
En los niños que tuvieron una exposición a humo, es necesario vigilar constantemente la saturación de oxígeno, lo cual puede hacerse con un oxímetro de pulso o mediante un catéter arterial en los casos de gravedad.
Un pilar importante del tratamiento de la inhalación de humo es la administración de un flujo constante de oxígeno mediante mascarilla.
Si el niño continúa presentando deterioro progresivo, entonces debe valorarse la posibilidad de ventilación no invasiva, que funciona como una alternativa útil a la ventilación invasiva.
Si hay síndrome de distrés respiratorio agudo, entonces debe manejarse y usar ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
Monóxido de carbono:
Administrar oxígeno al 100% por mascarilla o por tubo endotraqueal, dependiendo de las condiciones del paciente, ya que de esta forma, se disminuye la vida media de la carboxihemoglobina.
Es necesario hospitalizar al niño si presenta: Niveles de carboxihemoglobina mayores del 15%, regulación anormal de la temperatura o presión parcial de oxigeno baja (menor de 70mmHg).
A pesar de que sólo sea una intoxicación leve por monóxido de carbono, deben solicitarse un electrocardiograma y una radiografía de tórax para poder evaluar el daño miocárdico y pulmonar.
Cianuro de hidrógeno:
Cuando hay intoxicación por cianuro, se cuenta con varios grupos de fármacos que resultan útiles para tratarla, como los que se describen a continuación:
Agentes metahemoglobinizantes:
Mecanismo de acción: Producción de metahemoglobina la cual compite con la citocromo oxidasa por la unión al cianuro.
Inconvenientes: En vista de que se necesitan niveles muy altos de metahemoglobina (20-30%) y en consecuencia se agrava la hipoxemia, este grupo de fármacos no suelen emplearse actualmente.
Nitrito de amilo: En dosis de 0,1-0,2 mililitros inhalados por 15 a 20 minutos.
Nitrito sódico: Al 3% y en dosis de 0,2 mililitros por cada kilogramo de peso por vía endovenosa a pasar en 2 a 3 minutos.
Donantes de azufre:
Mecanismo de acción: Proporciona un sustrato para la rodasa, transforma al cianuro en tiocianato, el cual es un compuesto menos tóxico y que se excreta por la orina.
Inconveniente: El comienzo de acción es tardío.
Tiosulfato sódico: Se utiliza la concentración al 25% en dosis de 250 mg/Kg de peso por vía endovenosa a pasar en menos de 10 minutos.
Donantes de cobalto:
Hidroxicobalamina: Su mecanismo de acción consiste en la formación de cianocobalamina por su unión al cianuro, el único inconveniente de este antídoto es que la orina pasa a adquirir un color rojo burdeos, pero de resto, es el fármaco de elección, debe administrarse a dosis de 70 mg/Kg por vía endovenosa, dicha dosis debe repetirse en el caso de que el ácido láctico permanezca por encima de 7,5 mmol/L y nunca deben sobrepasarse los 5 gramos.
EDTA-dicobalto: Este es un agente quelante del cianuro, el cual debe ser empleado en combinación con la hidoxicobalamina en casos muy graves; el inconveniente es la mala tolerancia hemodinámica y la dosis consiste en 600 mg, seguidos de 50 mL de solución glucosada al 10%.
La inhalación de humo se puede dar producto de la combustión de un gran número de sustancias, es por eso que hay que estar atentos si se produce un incendio cuáles son los materiales que se encontraban presentes, siendo lo primordial, alejarse lo más rápido posible de la zona en donde se encuentran los gases y trasladarse a un centro de atención inmediatamente.
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