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Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa en Niños

La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una patología que se caracteriza por una lesión inflamatoria no supurativa predominantemente del glomérulo, la cual es producida por una gran cantidad de microorganismos. Aunque la forma de presentación clínica más común es el síndrome nefrítico, algunos niños pueden estar asintomáticos y en raras ocasiones se manifiesta como un síndrome nefrótico.

Si quieres saber más de esto, te recomiendo leer: Síndrome nefrótico y sus características.

En vista de que en varios casos la glomerulonefritis aguda postinfecciosa es asintomática, no puede establecerse una incidencia precisa, sin embargo, en los últimos años se ha observado una disminución de la patología y esto puede deberse a una mayor resistencia natural por parte del niño, a la mejora de las condiciones higiénicas, por el reconocimiento temprano de la enfermedad y por el uso de antibióticos.

En niños, constituye la causa más frecuente de síndrome nefrítico y se observan casos más frecuentemente en países en vía de desarrollo (97%), siendo el grupo de edad entre 4 y 14 años los que padecen mayormente la patología, reportándose el doble de los casos en el sexo masculino.

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa


Como ya se mencionó previamente, la patología es ocasionada por distintos gérmenes, pero el más frecuente de ellos es el Estreptococo β hemolítico, por lo que se observan, dependiendo del foco infeccioso, casos relacionados con las estaciones, como:

Secundarias a infecciones rinofaríngeas durante el invierno.

Secundarias a infecciones cutáneas durante el verano.
Causas de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

La patología se produce producto de una infección, la cual puede ser ocasionada por varios agentes etiológicos, siendo el más común el Estreptococo β hemolítico del grupo A. Los que se nombran a continuación son otros de los microorganismos que pueden producir la patología:

Bacterias:

Son los agentes causales más comunes y en este grupo se encuentran:

Estreptococo β hemolítico del grupo A.

Treponema pallidum.

Estafilococo.

Pseudomonas.

Neumococo.

Salmonella tipi.

Haemophilus influenzae.

Meningococo.

Mycoplasma.
Virus:

Virus de inmunodeficiencia humana.

Virus de Epstein-Barr.

Rubeola.

Citomegalovirus.

Parvovirus B19.

Coxackie.

Varicela.

Hepatitis B.

Sarampión.

Parotiditis.
Si quieres saber más acerca de las enfermedades producidas por el Parvovirus B19, te recomiendo leer: Eritema infeccioso.

Parásitos:

Echinococcus.

Plasmodium falciparum.

Leishmania.

Toxoplasma gondii.

Squistosoma mansoni.
Para saber más sobre la enfermedad ocasionada por la leishmania, puedes leer: Presentaciones clínicas de una Leishmaniasis.

Hongos:

 Estos son los microorganismos que con menos frecuencia ocasionan una glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

Coccidiodes immitis.

Candida albicans.
¿Cómo ocurre una glomerulonefritis aguda postinfecciosa?

La enfermedad es producida por inmunocomplejos y esto se explica por la participación de la inmunidad celular y humoral en el origen de la misma. La respuesta inmunológica activa distintos procesos biológicos que ocasionan inflamación y lesión glomerular, como son:

Liberación de citoquinas.

Activación del complemento.

Liberación de factores de crecimiento.

Reclutamiento de leucocitos.
Daño inmunológico:

Debido a la infección producida por alguno de los agentes etiológicos previamente nombrados, se produce un daño glomerular inmunológico, en donde los siguientes son los posibles mecanismos responsables:

Alteración de los antígenos renales presentes normalmente, los cuales desencadenan una actividad autoinmunitaria.

Depósito de inmunocomplejos circulantes, los cuales contienen componentes antigénicos del microorganismo causal.

Formación de complejos inmunes desencadenada por anticuerpos contra componentes glomerulares, los cuales tienen una reacción cruzada con antígenos del microorganismo.

Formación de complejos inmunes in situ (glomérulo), producto del depósito de componentes antigénicos del microorganismo y su unión con los anticuerpos.
Este último es el mecanismo planteado más aceptado, además del más importante.

Procesos secundarios:

Los procesos inmunológicos previamente descritos son los encargados de activar los siguientes sistemas, los cuales contribuyen a producir una mayor inflamación y daño glomerular en la glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

Activación del complemento:

Se puede dar por la vía alterativa (más común, produciéndose una disminución de los valores de C3 y niveles de C4 normales) o por la vía de las lectinas.

Este proceso desencadena la generación de factores quimiotácticos, los cuales atraen a los glóbulos blancos al sitio de la lesión.

Dichos factores quimiotácticos promueven la formación de complejo de ataque a la membrana C5b-9, que a su vez puede generar: Lesión directa de las células glomerulares, apoptosis celular y liberación de prostaglandinas, radicales de oxígeno y citoquinas.
Activación de la cascada de coagulación:

Todos los procesos activan la cascada de coagulación, esto con el objetivo de intentar reparar el daño ocasionado en el glomérulo.

Provoca la formación de trombos y de depósitos de fibrina.

Hay activación de plaquetas y consumo de las mismas.
Reclutamiento y proliferación celular:

Se observa una hipercelularidad glomerular difusa, que se produce por el infiltrado de leucocitos (monocitos, neutrófilos y macrófagos), que se depositan allí producto de la acción de los factores quimiotácticos.

Otros procesos que favorecen el depósito de los leucocitos son: expansión de la matriz mesangial y proliferación de células endoteliales.

Al activarse dichas células, hay producción y liberación de sustancias vasoactivas, radicales de oxígeno, proteasas, factores de crecimiento, citoquinas y prostaglandinas.

Todas esas sustancias liberadas contribuyen al daño glomerular.
Lesión de podocitos:

Producto de dicha lesión, se libera factor de crecimiento de fibroblastos.

Se produce una proliferación mesangial y se agrava la lesión de dichos podocitos.
Características patológicas de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

Hay algunas características de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa que permiten diferenciarla de otras glomerulopatías. Dependiendo de la técnica usada para estudiar el tejido recolectado en la biopsia, se observarán distintas características de la patología, teniendo que en:

Microscopía óptica:

La presentación clásica es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar, que se caracteriza por:

Proliferación celular difusa (aumento principalmente de células endoteliales y en menor cantidad de células mesangiales).

Infiltrado de la luz capilar y del mesangio por eosinófilos, monocitos y polimorfonucleares.

La intensidad de la oclusión capilar está relacionada con el descenso en la tasa de filtración glomerular.

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa grave: Proliferación extracapilar e infiltrado celular en el espacio de Bowman, en consecuencia se forman semilunas epiteliales, lo que lleva a una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

También se presentan alteraciones intersticiales, vasculares y tubulares; pero estas son poco importantes generalmente.
Carcacterísticas a la microscopía óptica de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Cambios observados en la microscopía óptica en una glomerulonefritis aguda postestreptococica
Inmunofluorescencia:

En relación a las características de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa que se observan en la Inmunofluorescencia están:

En la pared de los capilares y en el mesangio, se observan depósitos de C3 e inmunoglobulina G.

Algunas veces se pueden observar: IgA, IgM, fibrina y otros componentes del complemento.
Microscopía electrónica:

La lesión característica que suele observarse, aunque no es patognomónica, consiste en:

Vertiente externa de la membrana basal de depósitos electrodensos, los cuales se observan como jorobas.

También se pueden observar depósitos mesangiales, intramembranosos y subendoteliales.
Manifestaciones clínicas de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

A pesar de que la glomerulonefritis aguda postinfecciosa puede no ocasionar ninguna manifestación clínica en el niño, casi siempre se presenta de una forma clínica típica, que es el síndrome nefrítico.

Subclínica:

Microhematuria asintomática.

Presión arterial normal o elevada.

C3 sérico disminuido.

El diagnóstico de esta forma solo puede establecerse si hay una sospecha epidemiológica.
Síndrome nefrítico agudo:

Esta es la forma de presentación más frecuente de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa y se refiere a la aparición súbita de hematuria (sangre en orina), hipertensión arterial, proteinuria de moderada intensidad, edemas y oliguria con un deterioro de la función renal de intensidad variable.

Hematuria: Aunque es más frecuente la microscópica, también puede presentarse de forma macroscópica (30-50% de los casos), constituyendo el motivo de consulta más habitual. Cuando es macroscópica, se muestra como una orina de color té o cola, que no tiene coágulos y que no se acompaña de dolor al orinar, además de que se presenta durante toda la micción.

Hipertensión arterial: Está presente en casi todos los niños afectados (60-80%) y se produce por un aumento del volumen plasmático, que genera un incremento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas; en contraparte, se produce una respuesta hormonal compensatoria (aumento del factor natriurético atrial y disminución de la aldosterona, vasopresina y renina).

Edema: Es un edema duro que suele localizarse en cara (específicamente en párpados), algunas veces puede observarse un edema facial generalizado, sin embargo, la anasarca es muy rara.

Proteinuria: Suele ser moderada.

Oliguria: Esta solo la presentan menos de la mitad de los pacientes.

Insuficiencia renal: Esta ocurre en pocas ocasiones (30%), pero a pesar de ella, es raro que un niño tenga necesidad de diálisis (menos del 5%).

Otros síntomas inespecíficos: Dolor lumbar, malestar general, vómitos, astenia, cefalea y fiebre moderada.
Síndrome nefrótico:

Se puede observar una proteinuria masiva que puede estar acompañada o no de otras manifestaciones del síndrome nefrótico, esto es poco frecuente (2-4% de los casos), pero cuando persiste, se incrementa el riesgo de progresión hacia una enfermedad renal crónica.

Formas rápidamente progresivas:

Esta forma de glomerulonefritis aguda postinfecciosa es poco frecuente y se debe a la glomeruloefritis con formación de semilunas.

Diagnóstico de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

Primero, se establece un diagnóstico de sospecha que viene dado por la identificación de un síndrome nefrítico en un niño que antes se encontraba sano, que no se acompañe de otras manifestaciones sistémicas y más apoyado aún es el diagnóstico si existe un antecedente de una infección previa. Ya luego de esto, se deberán solicitar estudios complementarios con el fin de confirmar la disminución en los valores de C3 séricos.

Clínica:

Confirmar la presencia de un síndrome nefrítico (hematuria, edema, proteinuria, hipertensión arterial y oliguria con o sin insuficiencia renal).

Antecedente de una infección: Se debe valorar qué tipo de infección es, ya que el período de latencia es variable; en el caso de una infección estreptocócica (entre 4-6 semanas después de una infección cutánea y de 1-2 semanas después de una faríngea) y de una no estreptocócica (estas nefritis se desarrollan de forma simultánea a la infección).

Se debe preguntar si hay antecedentes familiares de glomerulopatías, ya que esto podría orientar el diagnóstico hacia una de tipo familiar y no postinfecciosa.

Además del interrogatorio, se debe realizar un examen físico completo, buscando principalmente signos de enfermedades sistémicas.
Estudios de laboratorio:

A pesar de que clínicamente se pueda establecer una sospecha, es necesario realizar estudios complementarios con el fin de establecer el diagnóstico definitivo de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Examen de orina:

Se observan hematuria y proteinuria.

Sedimento: Se evidencian hematíes dismórficos (que expresan que el sangrado provine del glomérulo), cilindros hemáticos y granulosos y piuria.

Examen químico: Se observa una proteinuria que suele ser moderada, aunque algunas veces puede estar en rango nefrótico, sodio urinario bajo (< 25 mEq/L).
Química sanguínea:

Con el fin de descartar datos inherentes a insuficiencia renal, como son:

Aumento de urea y creatinina.

Hiperkaliemia.

Acidosis metabólica.

Hipoalbuminemia.
Hematología completa:

Se evalúa la hemoglobina, ya que puede haber una anemia dilucional por el aumento del volumen plasmático.

La velocidad de sedimentación globular se encuentra elevada.
Estudio inmunológico:

El complemento sérico es el principal examen que permite identificar la patología, esto en vista de las características que se observan, como son:

C3 y CH50 disminuidos.

C4 normal.

IgA normal.

ANA negativos.
Los valores de C3 y CH50 se van a normalizar de 6-8 semanas después de haberse identificado la patología, de no ser así, se debe sospechar de otras patologías.

Estudios microbiológicos:

Glomerulonefritis aguda postestreptoccócica: En estos casos, debido a que el período de latencia es prolongado, los estudios para identificar la infección por el estreptococo suelen ser negativos. El estudio más sensible es la determinación de DNAsa B, tanto para infecciones faríngeas como de la piel.

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa: En vista de que la nefritis es simultánea a la infección, deben realizarse estudios microbiológicos dependiendo de la clínica del paciente, además de solicitar serologías para virus.
Estudios imagenológicos:

El estudio imagenológico de elección en estos casos es la ecografía renal, cuyos hallazgos son muy inespecíficos y consisten en:

Riñones aumentados de tamaño.

Riñones hiperecogénicos.
Biopsia renal:

Las indicaciones para su realización son:

C3 sérico por debajo de los valores normales por más de 8 semanas.

Hipertensión arterial, hematuria macroscópica o la proteinuria en rango nefrótico  persisten aún después de 6 semanas.

La enfermedad sigue progresando luego de dos semanas, observándose un incremento progresivo de la creatinina sérica.
Diagnóstico diferencial:

Se debe establecer diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con síndrome nefrítico y disminución de los valores de C3, como son las siguientes:

Glomerulonefritis membranoproliferativa: Aunque al principio no puede distinguirse una de otra, pero en estos casos, tanto la nefritis como los valores bajos de C3 permanecen después de 4 a 6 semanas, asociándose algunas veces, el incremento de la creatinina sérica.

Nefropatía IgA: Se puede diferenciar clínicamente porque esta aparece inmediatamente después de una infección respiratoria (menos de 5 días después), además, bioquímicamente, el C3 es normal y en estos casos, se observan episodios recurrentes de la hematuria.

Glomerulonefritis secundarias a enfermedades sistémicas: Como pueden ser la nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch o el lupus eritematoso sistémico, ambas condiciones cursan con manifestaciones extrarrenales. A pesar de que el C3 se encuentra disminuido, también lo está el C4 y los ANA son positivos en el lupus.
Tratamiento de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

No hay un tratamiento específico para la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, pero se debe usar un tratamiento de soporte, que está dirigido a controlar las complicaciones debido a la sobrecarga de volumen.

Restricción hidrosalina:

Se deben limitar tanto la ingesta de líquidos, como la de sodio.

Líquidos: De 300-400 mL/m2/día.

Sodio: De 1-2 mEq/Kg/día.
Diurético de asa:

Se debe usar Furosemida, con el objetivo de solventar la hipovolemia y sus complicaciones.

Sólo debe ser usado por 1 ó 2 días.
Hipertensión arterial:

El tratamiento con antihipertensivos sólo será usado cuando la hipertensión sea grave, sin embargo, no se recomienda esperar a que la furosemida haga su efecto. De preferencia deben usarse fármacos vasodilatadores (como los antagonistas de canales de calcio), se recomienda no usar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina porque provocan hiperkaliemia.

Las siguientes son las alternativas para el tratamiento de la hipertensión:

Hidralazina: Este es un fármaco que provoca dilatación arteriolar directa, puede usarse por vía oral o intramuscular.

Nifedipino: Este es un antagonista del calcio que se usa por vía oral y en intervalos pequeños por su vida media tan corta, sin embargo, cuando se usa, es necesario tener controles seguidos de la presión arterial porque puede provocar hipotensión arterial.

Encefalopatía hipertensiva: Esto sucede en pocos casos, sin embargo, cuando se presenta, se debe tratar con fármacos por vía parenteral como el nitropusiato de sodio, el nicardipino o la hidralazina.
Hiperkaliemia:

Se debe hacer restricción dietética de potasio.

Utilizar resinas de intercambio iónico a dosis de 1g/Kg.
Tratamiento etiológico:

Este está indicado sólo cuando hay evidencia (clínica, microbiológica) de que existe una infección activa.

Corticoides e inmunosupresores:

Estos están indicados en casos de formas rápidamente progresivas, las cuales tienen tendencia a ser crónicas, valores bajos del complemento persistentes, insuficiencia renal o síndrome nefrótico.

La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es más frecuente en niños que en adultos y su forma clínica de presentación características es el síndrome nefrítico, en donde el niño manifiesta hematuria, edema, proteinuria moderada, hipertensión arterial y oliguria. Esta entidad puede ser ocasionada por distintos gérmenes, que son bacterias generalmente, virus, parásitos y más raramente hongos.

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