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Permeabilidad intestinal del recién nacido

Mi compañera Cristina Bolaños de Multilacta, ha escrito un artículo super interesante sobre la permeabilidad intestinal en los recién nacidos, y nos explica porque no deben darse las “ayuditas”, no os lo perdáis porque es muy interesante.
Al nacimiento, el intestino de un recién nacido es prácticamente estéril, o como se puede leer en algunos artículos, es microbiológica e inmunológicamente “virgen”. Otra característica muy importante es que las uniones intercelulares de la mucosa del intestino delgado están abiertas, permitiendo el paso al torrente sanguíneo de macromoléculas. Ésto es lo que se conoce como permeabilidad intestinal.
Esta peculiaridad del intestino del bebé le beneficia en algunos aspectos, como a la hora de permitir el paso de la IgA del calostro, anticuerpo por excelencia presente en la leche materna, y que se encuentra en cantidades muy superiores a las de la leche madura, también con cantidades nada desdeñables. Por ello, la permeabilidad intestinal en el periodo neonatal es mucho mayor, para permitir esa “primera vacuna” proporcionada de forma natural por el calostro de la madre, lo cual constituye el fenómeno de adquisión de la inmunidad pasiva. Pero después tiene que cerrarse. El fin de este proceso ocurre en torno a los 6 meses de vida, ha sido denominado “cierre intestinal” (“gut closure”), y está determinado por factores dietéticos (destete), hormonales y probablemente está programado genéticamente (1).
Los niveles de Ig se modifican a lo largo de los 14 días postparto, siendo la cantidad aproximada de IgA del calostro de unos 1700 mg por cada 100 ml, y de unos 100 mg por 100ml en la leche madura (Lawrence, 1989).
Pero así como los anticuerpos pueden traspasar esa barrera y pasar a la circulación sistémica dotando al bebé de anticuerpos, hay otro tipo de moléculas y células que también lo hacen, como agentes patógenos o proteínas determinadas que llevan a una sensibilización del sistema inmune ante determinados alimentos (1). Este cierre se produce de forma más tardía en lactantes alimentados con LA, por lo que la exposición a patógenos y alérgenos es mayor.
Por lo tanto, esta peculiaridad del intestino lactante, no sólo permite el paso de anticuerpos y otras sustancias, sino que la flora con la que se va poblando a través de la ruta entero-mamaria, lo tapiza protegiendo frente a esa permeabilidad y crean un ambiente idóneo que impide la supervivencia de bacterias patógenas. Bacterias “buenas y malas” se mantienen en equilibrio gracias al “Principio de exclusión competitiva”. ¿Qué significa? Bacterias no patógenas, se imponen sobre las patógenas cuando compiten por el mismo nicho ecológico, es decir, por vivir en el mismo medio. Esto explica que la microbiota propiciada por la LM al bebé, le proteja frente a bacterias causantes de infecciones, impidiendo la colonización intestinal por ellas, y su paso al torrente sanguíneo.
La leche humana es la principal fuente de bacterias comensales del intestino del bebé, y esas bacterias son uno de los estímulos más importantes para el desarrollo de tejido linfoide intestinal, que es el tejido de “defensa”, pudiendo promover procesos antiinfecciosos y antialergénicos. (2)
Sustancias como el factor bífido o la lactoferrina intervienen en el proceso, modificando el ph intestinal y favoreciendo la absorción del hierro (Fe), contribuyendo con ello a un ambiente poco propicio para bacterias  patógenas ferrodependientes.
Una de las patologías neonatales graves más importantes asociadas a la alimentación enteral con fórmula adaptada, es la ECN (enterocolitis necrotizante). Existen 2 factores fuertemente asociados a la etiología de la enfermedad: la prematuridad y la alimentación con leche artificial. A continuación, un fragmento de un artículo sobre el tema, donde se explica bien el proceso que puede tener lugar en la etiopatogenia de la ECN:
“La predisposición de estos niños pudiera explicarse por la inmadurez de su tracto gastrointestinal con función luminal limitada que conlleva una absorción parcial de carbohidratos y grasas así como proliferación bacteriana, mayor permeabilidad de la mucosa e hipomotilidad. Junto a ello, existe inmadurez de los sistemas defensivos sistémicos y de la mucosa intestinal, entre otros la IgA secretora y la barrera de mucina (…) Se ha descrito un efecto protector de la leche materna en comparación con diferentes fórmulas artificiales” (3)

¿Qué es la ruta entero-mamaria?
El intestino del RN se irá colonizando y tapizando de flora protectora a través de la leche de su madre (que no es estéril), sino que recibe a través del sistema circulatorio y linfático esas bacterias procedentes del intestino materno.


El intestino materno está tapizado por los enterocitos, que son las células que forman el epitelio intestinal. Estas bacterias procedentes de la flora intestinal de la madre, atraviesan esa barrera y llegan hasta los vasos sanguíneos y linfáticos, que las transportan hasta la glándula mamaria a través de la circulación sistémica. Una vez allí, vuelven a atravesar el epitelio, esta vez el epitelio mamario, y se incorporan a la leche materna, que después ingiere el bebé, colonizando con bacterias saludables su propio intestino inmaduro.
“La colonización inicial del intestino es un momento de importancia fundamental en la salud a
largo plazo, jugando un papel profundo en la impronta de la homeostasis inmune y sistemática”
(Russel, 2006)
 
¿Un único suplemento de LA no significa nada?
Suplementar una sóla vez con fórmula adaptada común, produce una serie de cambios que pueden resumirse en:
● Un cambio de la flora intestinal casi en el acto
● Aumento de la permeabilidad intestinal a patógenos retrasando el cierre de las uniones
● Lesiones en la mucosa intestinal que se han descrito como microhemorragias
● Cambio de la inmunidad de por vida
● Se ha descrito una gran sensibilidad sobre todo durante los 7 primeros días de vida
Sólo son necesarias pequeñas cantidades de fórmula o alimentos sólidos antes del cierre intestinal, para provocar un cambio que destruye el medio ambiente de “intestino virgen”, cambiando la acidez del mismo y provocando la destrucción de las inmunoglobulinas que las superficies mucosas tenían como escudo, haciéndolo más permeable.
Las bacterias, endotoxinas (subproductos tóxicos del metabolismo de ciertas bacterias) y proteínas, se deslizan hacia el torrente sanguíneo, causando con ello que el sistema inmune ponga en marcha una respuesta, como la creación de anticuerpos para esa sustancia, ya que la reconoce como algo extraño.
Esta inflamación de bajo grado resultante, que afecta a todo el cuerpo, puede llevar con el tiempo a síndromes metabólicos y a una serie de enfermedades crónicas (Pollan 2013). (4)
Por lo tanto, sólo un suplemento de fórmula en 24 horas dará lugar a un cambio casi inmediato para la flora intestinal, en el que las buenas bacterias (bifidobacterias) ya no son dominantes, y podría haber dado lugar a una sesibilización a la PLV, y por tanto, al desarrollo de APLV (alergia a la proteína de leche de vaca)

Además, colonias enteras de bacterias saludables son eliminadas y reemplazadas por un aumento en
las bacterias patógenas.

Esto es lo que ocurre cuando a algunos bebés les dan una “ayudita” de LA de forma puntual en la maternidad del hospital. Ese bebé sigue con el pecho en casa sin volver a ser expuesto a la PLV durante un periodo de tiempo, y un día, por el motivo que sea, vuelve a dársele leche de vaca.
En este momento, tiene lugar una reacción alérgica.
Es por ello que ya en algunos centros hospitalarios,  la leche que se ofrece como suplemento en esas primeras 48 horas de vida en las que el bebé permanece en la unidad de obstetricia , es leche hidrolizada, o parcialmente hidrolizada. Esto no es una recomendación oficial por el momento, pero sí algunos expertos se apoyan en esta evidencia para seguir estas pautas, así como las madres que incluyen en su plan de parto y nacimiento esta petición en caso de que su bebé necesite un suplemento durante la estancia hospitalaria.
¿Se puede reparar “el daño”?
 
“Si la leche materna se da exclusivamente de nuevo, llevaría de 2 a 4 semanas para el medio ambiente intestinal el volver de nuevo a un estado favoreciendo el crecimiento de la flora sana (Brown y Bosworth; Gerstley, Howell, Nagel)
Sin embargo, si el bebé se ha sensibilizado a las PLV, se habrá convertido en alérgico a la leche, aunque cuanto más perdure la lactancia materna en su dieta, y más si se da de forma exclusiva durante los 6 primeros meses como indica la OMS, más posibilidades podría haber de que se produzca una desensibilización.
(1) Roth, M. “Building a healthy gut for baby”
(2)Fernández L, Rodríguez JM. “Bacterias lácticas de la leche humana”
(3)Fernández I, De las Cuevas, I. “Enterocolitis necrotizante neonatal”. Boletín pediatría 2006; 46(SUPL. 1): 172-178. Acceso on line en http://www.sccalp.org/boletin/46_supl1/BolPediatr2006_46_supl1_172-178.pdf
(4)Walker, M. Just one bottle won’t hurt — or will it? Supplementation of the breastfed baby. Acceso online en http://www.health-e-learning.com/articles/JustOneBottle.pdf

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