El virus herpes humano 6 (VHH-6) es el agente etiológico de la mayoría de los casos de roséola infantil (exantema súbito o sexta enfermedad), y también se asocia con otras enfermedades en personas sanas y en pacientes inmunodeprimidos. Las asociaciones patológicas del VHH-7 son menos numerosas y sólo se ha determinado su papel en una enfermedad semejante a la roséola.
La primoinfección con el VHH-6 y, con menos frecuencia, con el VHH-7, provoca la mayor parte de los casos de roséola. Es probable que otros virus (p. ej., virus ECHO 16) provoquen los casos restantes. Sin embargo, la mayoría de las primoinfecciones con VHH-6 y VHH-7 no dan lugar a roséola
A quien puede afectar la roseóla infantil:
La primoinfección por VHH-6 ocurre en épocas tempranas de la vida. Más del 90% de los recién nacidos son VHH-6 seropositivos, lo que refleja la transferencia de anticuerpos maternos a través de la placenta. Antes de los 6 meses de edad, la tasa de primoinfección por VHH-6 es baja (menos del 10%).
Sin embargo, después se produce un aumento rápido, y a los 12 meses, el 40% de los lactantes se ha infectado por el VHH-6 y el 80% ha adquirido la infección hacia los 2 años de edad. El período de máxima adquisición de la primoinfección por VHH-6, entre los 6 y los 15 meses de edad, corresponde con la época de incidencia más alta de la roséola infantil.
Los síntomas más habituales en lactantes con infección por VHH-6 son la fiebre y el nerviosismo (90%).
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Sólo el 25% de los niños infectados presenta una roséola infantil distinguible clínicamente. Resulta curioso que en los lactantes japoneses con primoinfección por VHH-6 la tasa de síntomas de roséola es mucho mayor. La primoinfección por VHH-7 suele ocurrir un poco más tarde que la causada por VHH-6.
Los niños pueden desarrollar roséola a lo largo de todo el año. A diferencia de lo que sucede con otros exantemas infantiles, los niños con roséola pocas veces refieren un contacto con otros niños afectados, y los brotes epidémicos no son frecuentes. El sexo, la raza y la geografía no son significativos en el contagio de la roséola. La media del período de incubación es de 10 días (entre 5 y 15 días).
La mayoría de los adultos excreta VHH-6 y VHH-7 en la saliva, y pueden actuar como fuentes primarias para la transmisión a los niños. Las mujeres excretan ambos virus por el tracto genital con una frecuencia baja, pero no se ha demostrado la transmisión venérea.
El VHH-6 se puede transmitir intraútero, aunque es una posibilidad infrecuente (menos del 2%) y no sólo se ha descrito un recién nacido con una infección congénita sintomática. No se han hallado infecciones congénitas por VHH-7. Se han descrito pocos casos de transmisión del VHH-6 a lactantes susceptibles mediante el trasplante de médula ósea o de órganos sólidos. No existen pruebas de que la infección se contagie por la leche materna, por vía fecal-oral o por transfusiones de sangre.
Mecanismos de trasmisión
Es probable que el virus se adquiera a partir de la saliva de personas asintomáticas, y que entre en el huésped a través de las mucosas oral, nasal o conjuntival. No se ha establecido la base para el patrón de exantema característico después de la resolución de la fiebre en los niños con roséola.
Manifestaciones Clínicas
La roséola es la infección prototípica por VHH-6 y VHH-7, aunque otras infecciones inespecíficas son frecuentes.
Roséola infantil (exantema súbito)
La roséola es una enfermedad febril exantemática leve, que ocurre casi en exclusiva durante la lactancia. Más del 95% de los casos se da en niños menores de 3 años, y la incidencia máxima se encuentra entre los 6 y los 15 meses. Es probable que los anticuerpos transplacentarios protejan a la mayoría de los lactantes hasta los 6 meses de edad.
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Los lactantes con roséola clásica muestran una constelación característica de signos a lo largo de un breve tiempo, por lo que la roséola infantil clásica no se suele confundir con otros exantemas pediátricos.
El período prodrómico de la roséola suele ser asintomático, pero puede presentarse con signos leves de las vías respiratorias superiores, como rinorrea mínima, inflamación faríngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve. Se pueden apreciar leves adenopatías cervicales o, con menos frecuencia, occipitales. En algunos niños se observa un edema palpebral leve.
Los signos físicos en la fase prodrómica no guardan una relación clara con la roséola infantil , y es posible que sólo reflejen una infección vírica respiratoria acompañante. La enfermedad clínica suele llegar precedida por fiebre, entre 37,9 y 40 ºC, con una media de 39 ºC.
Algunos niños se muestran irritables y anoréxicos durante la fase febril, pero la mayoría se comporta con normalidad a pesar de la fiebre. En esta fase se pueden producir convulsiones en el 5-10% de los niños con roséola. Las alteraciones poco frecuentes comprenden rinorrea, faringitis, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
En el caso de la roséola infantil, comienza en forma de lesiones rosadas, un poco elevadas, pequeñas (2-5 mm) y delimitadas en el tronco, y se suele extender al cuello, la cara y las regiones proximales de las extremidades. No suele ser pruriginoso, y no origina vesículas ni pústulas. En los casos típicos, las lesiones están bien delimitadas, aunque a veces se hacen casi confluentes.
Fiebres en lactantes sin roséola clásica
El VHH-6 y el VHH-7 son responsables de una gran proporción de cuadros febriles inespecíficos en los lactantes, sin foco de infección. Los estudios realizados en lactantes con fiebre atendidos en la sala de urgencias de un hospital
Infecciones del sistema nervioso central
Tanto el VHH-6 como el VHH-7 son neurotrópicos y pueden invadir el SNC. La primoinfección por VHH-6 provoca alrededor del 10-20% de las convulsiones febriles en lactantes. La mayoría de estos niños no experimenta después exantema.
Estudios más pequeños sugieren que el VHH-7 también se relaciona con algunas convulsiones febriles. El VHH-6 y el VHH-7 se asocian con casos infrecuentes de encefalitis y meningoencefalitis, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. El ADN de VHH-6 está presente en el líquido cefalorraquídeo del 6% de los niños y los adultos con encefalitis focal de causa desconocida.
Seudomononucleosis y hepatitis
En adultos se han descrito infecciones seudomononucleósicas con anticuerpos heterófilos negativos, relacionadas con el VHH-6. Pocas veces, el VHH-6 y el VHH-7 pueden causar síntomas clínicos de hepatitis. Existe controversia respecto a la asociación del VHH-6 con algunos casos de insuficiencia hepática fulminante en lactantes
Infecciones en pacientes inmunocomprometidos
Se han producido numerosas infecciones graves y a veces mortales por VHH-6 (encefalitis y neumonitis) en pacientes inmunodeprimidos, como enfermos con SIDA o sometidos a trasplantes de órganos. Estos cuadros han ocurrido en mayor medida en receptores de trasplantes de células progenitoras, y suelen representar la reactivación de una infección por VHH-6.
Las infecciones simultáneas por VHH-6 y VHH-7 pueden potenciar la enfermedad relacionada con citomegalovirus después del trasplante de órganos. Puesto que el VHH-6 comparte con el VIH el tropismo por los linfocitos CD4, potencia el VIH y estimula su replicación in vitro, ha despertado mucho interés su papel como cofactor en la progresión clínica del SIDA.
Los estudios epidemiológicos en adultos no apoyan este papel significativo, pero sólo un pequeño estudio pediátrico sugiere una progresión más rápida de la inmunodeficiencia en los pacientes infectados a la vez por el VIH y el VHH-6. Se necesitan más estudios prospectivos para evaluar el impacto del VHH-6 en los niños con VIH.
Diagnostico
La razón más decisiva para llegar a un diagnóstico de roséola infantil es diferenciar entre esa enfermedad por lo general leve y otros exantemas infantiles que pueden ser más graves, como el sarampión.
Pronostico
El pronóstico de la gran mayoría de niños con roséola infantil es excelente, sin secuelas obvias. Antes del descubrimiento del VHH-6 y el VHH-7, las complicaciones infrecuentes de la roséola (hemiparesia, retraso mental) se atribuían a la anoxia encefálica durante las convulsiones febriles prolongadas. No obstante, se ha demostrado daño por invasión directa del VHH-6 en el encéfalo, el hígado y otros órganos
En los niños, la fase febril preeruptiva de la roséola suele cursar con pocas molestias, y apenas requiere tratamiento sintomático. Si el niño se muestra molesto o irritable, o si existen antecedentes de convulsiones febriles, puede ser útil el tratamiento con paracetamol o ibuprofeno. Se debe mantener un balance adecuado de líquidos en todos los niños afectados. La derivación a una consulta especializada se debe considerar en casos inusuales cuando se desarrolla un cuadro grave, como la encefalitis, la hepatitis o la neumonitis.
Prevención
Se dispone de muy poca información en la que basar las guías para la prevención de la infección por VHH-6 o VHH-7. Los datos experimentales sugieren que la roséola se puede transmitir por la sangre o la saliva, y que tanto el VHH-6 como el VHH-7 se excretan con la saliva. Es probable que los portadores inmunes sanos con infección vírica latente transmitan la infección a lactantes y niños susceptibles a través de la saliva.
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