Curso clínico
El virus de la parotiditis pertenece a la familia Paramyxoviridae y al género Rubulavirus. Es un virus dotado de un ARN monocatenario pleomórfico encapsulado en una cubierta lipoproteica y que posee 7 proteínas estructurales. Ambas estimulan la producción de anticuerpos protectores. El virus de la parotiditis sólo presenta un inmunotipo y el ser humano es el único huésped natural.
Epidemiologia
En la era prevacunal, la parotiditis se producía sobre todo en niños pequeños, de 5-9 años, en epidemias que tenían lugar cada 4 años aproximadamente. Tras la introducción de la vacuna, cuyo uso sistemático se recomendó en 1977, la incidencia disminuyó de forma espectacular y la enfermedad pasó a afectar a niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. No obstante, siguieron apareciendo brotes incluso en poblaciones con un alto índice de vacunación, debido a fallos de la vacuna y también por una infravacunación de personas susceptibles. Tras aplicar la recomendación de 2 dosis de la vacuna del sarampión-parotiditis-rubéola (SPR) para controlar el sarampión en 1989, el número de casos de parotiditis disminuyó aún más. Durante 2001-2003, se notificaron menos de 300 casos anuales de parotiditis.
¿Cómo es el mecanismo de contagio?
La parotiditis se contagia de persona a persona mediante gotitas respiratorias. El virus aparece en la saliva desde 7 días antes hasta 7 días después del inicio de la tumefacción parotídea. El período de máxima infecciosidad es desde 1-2 días antes a 5 días después de la tumefacción parotídea. La liberación viral antes del inicio de los síntomas y en personas infectadas asintomáticas dificulta los esfuerzos para contener la infección en las poblaciones susceptibles.
¿Que produce el virus?
El virus de la parotiditis tiene como objetivos las glándulas salivales, el sistema nervioso central (SNC), el páncreas, los testículos y, en menor medida, la glándula tiroides, los ovarios, el corazón, los riñones, el hígado y la sinovial articular. Después de la infección, se produce una replicación viral inicial en el epitelio de las vías respiratorias altas. La infección se disemina a los ganglios linfáticos adyacentes por el drenaje linfático y se produce una viremia, con diseminación del virus a los tejidos diana. El virus de la parotiditis provoca la necrosis de las células infectadas y se asocia a un infiltrado inflamatorio linfocítico. Los conductos de las glándulas salivales están revestidos con un epitelio necrótico y el intersticio se infiltra con linfocitos.
La tumefacción tisular en los testículos puede provocar infartos isquémicos focales. El líquido cefalorraquídeo (LCR) suele contener una pleocitosis mononuclear, incluso en personas sin signos clínicos de meningitis.
Principales manifestaciones clínicas
El período de incubación de la parotiditis es de 12-25 días, pero suele ser de 16-18 días. La infección por el virus de la parotiditis puede dar lugar a una presentación clínica que oscila de un estado asintomático o con síntomas inespecíficos a una enfermedad típica asociada a parotiditis, con o sin complicaciones en varios sistemas corporales. El caso típico se presenta con un pródromo de 1-2 días consistente en fiebre, cefalea, vómitos y dolorimiento. A continuación aparece la parotiditis, que puede ser unilateral al principio, pero que en el 70% de los casos se hace bilateral. La glándula parótida aparece dolorosa. La parotiditis puede estar precedida o acompañada de otalgia ipsilateral. La ingestión de comidas o líquidos amargos o ácidos puede incrementar el dolor en la región parotídea. A medida que la tumefacción progresa, el ángulo de la mandíbula se borra y el lóbulo de la oreja puede desplazarse en sentido superolateral (El orificio del conducto de Stenon puede aparecer enrojecido y edematoso.
La tumefacción parotídea alcanza su grado máximo en unos 3 días, tras lo que se reduce en unos 7 días. La fiebre desaparece en 3-5 días, junto con los demás síntomas sistémicos. Es infrecuente que aparezca un exantema morbiliforme. Las glándulas salivales submandibulares también pueden estar afectadas o aumentar de tamaño sin que exista tumefacción parotídea. También puede haber edema supraesternal debido a obstrucción linfática.
Diagnostico
En la actualidad, en los pacientes con parotiditis de más de 2 días de evolución de causa desconocida, debería confirmarse o descartarse un diagnóstico específico de parotiditis mediante métodos virológicos o serológicos. El virus puede aislarse en las secreciones de las vías respiratorias altas, el LCR o la orina en la fase de enfermedad aguda. Las pruebas serológicas suelen ser el método diagnóstico más adecuado y disponible.
Existen otras causas infecciosas y no infecciosas de tumefacción parotídea. Entre los virus en los que se ha demostrado que provocan parotiditis se incluyen los virus parainfluenza 1 y 3, influenza A, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, enterovirus, virus de la coriomeningitis linfocítica y el VIH. La parotiditis supurada, por lo general causada por Staphylococcus aureus, es unilateral, muy dolorosa y se asocia a leucocitosis. En ella puede haber obtenerse un exudado purulento por el conducto de Stenon. La adenitis submandibular o cervical anterior debida a una gran variedad de patógenos también puede confundirse con una parotiditis. Otras causas no infecciosas de tumefacción parotídea son la obstrucción del conducto de Stenon, las colagenosis vasculares (síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico) y los tumores.
Complicaciones de la parotiditis
Las complicaciones más frecuentes de la parotiditis son la meningitis (con o sin encefalitis) y la afectación gonadal. Entre las complicaciones infrecuentes se encuentran: conjuntivitis, neuritis óptica, neumonía, nefritis, pancreatitis y trombocitopenia.
La infección materna por el virus de la parotiditis durante el primer trimestre del embarazo provoca un aumento del índice de abortos. No se ha asociado ninguna malformación fetal con esta infección intrauterina.
Sin embargo, se han descrito casos de parotiditis perinatal en lactantes nacidos de madres que adquirieron la enfermedad en las fases finales de la gestación.
Meningitis y meningoencefalitis
El virus de la parotiditis es neurotropo y se piensa que penetra en el SNC a través de los plexos coroideos, tras lo que infecta el epitelio coroideo y las células ependimarias, elementos que pueden encontrarse en el LCR junto con leucocitos mononucleares.
La afectación sintomática por el SNC se produce en el 10- 30% de las personas infectadas, pero se ha encontrado pleocitosis en el 40-60% de los pacientes con parotiditis por este virus. La meningoencefalitis puede producirse antes, de forma simultánea o después de la parotiditis. Lo más frecuente es que aparezca 5 días tras la parotiditis. Los hallazgos clínicos varían con la edad. Los lactantes y los niños pequeños presentan fiebre, malestar general y letargo, mientras que los niños mayores, los adolescentes y los adultos refieren cefalea y tienen signos meníngeos.
En una serie de niños con parotiditis y afectación meníngea, los hallazgos eran fiebre (94%), vómitos (84%), cefalea (47%), parotiditis (47%), rigidez de nuca (71%), letargo (69%) y convulsiones (18%). En los casos típicos, los síntomas desaparecen en 7-10 días. En el LCR de la meningitis por este virus se encuentra una pleocitosis leucocítica.
Las complicaciones menos frecuentes de la parotiditis en el SNC son: mielitis transversa, estenosis acueductal y parálisis facial. La hipoacusia neurosensorial es infrecuente, pero se estima que aparece en 0,5- 5/100.000 casos de parotiditis. Hay evidencias de que es más probable en los pacientes con meningoencefalitis
Oquitis y ooforitis
En varones adolescentes y adultos, sólo es frecuente encontrar una orquiepididimitis secundaria a una inflamación parotídea en la infección por el virus de la parotiditis. Los niños prepúberes se afectan de forma excepcional, pero después de la pubertad el cuadro aparece en un 30-40% de los varones. Comienza unos días tras el inicio de la parotiditis en la mayor parte de los casos, y se asocia a fiebre moderada o alta, escalofríos y un dolor localizado con tumefacción testicular. En hasta un 33% de los casos, la orquitis es bilateral. Puede producirse una atrofia testicular, pero la esterilidad es infrecuente, incluso en la afectación bilateral. La ooforitis es infrecuente en las mujeres pospúberes, pero puede provocar dolor intenso. Si se produce en el lado derecho, puede confundirse con una apendicitis.
Pancreatitis
La pancreatitis puede producirse en la parotiditis con o sin afectación de las glándulas parótidas. Es infrecuente que la enfermedad sea grave, pero la presencia de fiebre, dolor epigástrico y vómitos es sugestiva. En los estudios epidemiológicos se ha sugerido que la parotiditis puede asociarse al desarrollo posterior de diabetes mellitus, pero no se ha establecido la presencia de una relación causal.
Afectación cardíaca
Se han descrito casos de miocarditis en la parotiditis.
Los estudios moleculares han identificado el virus de la parotiditis en el tejido cardíaco extraído de pacientes con fibroelastosis endocárdica.
Artritis
Se han observado casos de artralgias, monoartritis y poliartritis migratoria en la parotiditis. Se observa con o sin inflamación parotídea y suele producirse en las 3 primeras semanas del inicio de la tumefacción parotídea. Suele ser leve y autolimitada.
Tiroiditis
La tiroiditis secundaria a la parotiditis es infrecuente. No se han descrito casos sin inflamación parotídea y puede producirse varias semanas después de la infección aguda. La mayoría de ellos se resuelve, pero algunos persisten en forma recidivante y provocan hipotiroidismo.
Tratamiento
No existe un tratamiento antiviral específico para la parotiditis. Las medidas terapéuticas deben encaminarse a reducir el dolor asociado a la meningitis o la orquitis y a mantener un estado adecuado de hidratación. Si aparece fiebre pueden administrarse antipiréticos.
Pronostico
La evolución de la parotiditis es casi siempre excelente, incluso si se complica con encefalitis, aunque se han descrito casos mortales debido a la afectación del SNC o a miocarditis.
¿Cómo prevenir?
La inmunización con la vacuna del virus vivo de la parotiditis es el método principal de prevención. La inmunidad parece ser de larga duración y existen evidencias serológicas y epidemiológicas que indican la presencia de protección durante más de 25 años. Dado que es una vacuna con un virus vivo, la SPR no debería administrarse en mujeres embarazadas o en personas con una inmunodeficiencia o inmunosupresión grave. Los pacientes infectados con el VIH pero que no tengan una inmunodepresión grave pueden recibir la vacuna, puesto que el riesgo de sufrir una infección grave por parotiditis supera al de presentar una reacción vacunal grave. Las personas que presenten reacciones anafilactoides al huevo o a la neomicina pueden encontrarse en riesgo de presentar reacciones de hipersensibilidad inmediata a la vacuna. En quienes sufran otros tipos de reacciones al huevo o a otros componentes de la vacuna no hay por qué restringir su aplicación.
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