Las infecciones vesicales bacterianas, micobacterianas o víricas pueden originar hematuria macro o microscópica. La aparición de sangre en orina o hematuria puede estar en relación con la profundidad y la intensidad de la reacción inflamatoria en la pared vesical.
La uretritis puede causar hematuria macro o microscópica que se suele asociar con sensación de urgencia y piuria. Los urocultivos suelen ser negativos, aunque a veces pueden mostrar crecimiento de bacterias como Ureaplasma o Chlamydia.
Siempre se debe descartar un antecedente traumático. La resolución suele ser espontánea, pero en niños mayores de 8 años el tratamiento de elección consiste en un ciclo de 10 días de doxiciclina junto con un analgésico urinario como la fenazopiridina para aliviar el dolor.
Si el tratamiento conservador no tiene éxito, puede ser necesaria una cistoscopia para determinar la naturaleza ulcerativa o inflamatoria del trastorno subyacente.
Cistitis hemorrágica
La cistitis hemorrágica se define como sangre en orina procedente de la vejiga urinaria que puede ser aguda o crónica. Los pacientes con cistitis hemorrágica suelen presentar hematuria macroscópica y disuria. En los casos más graves, la hemorragia puede producir la disminución de los niveles sanguíneos de hemoglobina.
La etiología de la cistitis hemorrágica puede ser farmacológica (ciclofosfamida, penicilinas, busulfán, tiotepa, colorantes o insecticidas), vírica (adenovirus tipo 11 y 21, virus polioma BK, influenza A) o secundaria a radiación o amiloidosis.
Para evitar esta complicación en los tratamientos de muchos trastornos con ciclofosfamida i.v., se pueden proteger las paredes vesicales de la irritación química del fármaco manteniendo un adecuado nivel de hidratación.
En las formas más graves de cistitis hemorrágica puede ser necesaria la irrigación vesical con suero salino, alumbre, nitrato de plata o ácido aminocaproico. La hematuria o sangre en orina macroscópica secundaria a una cistitis hemorrágica de origen vírico se resuelve por lo general en una semana.
Ejercicio intenso
El ejercicio físico intenso puede originar hematuria macro o microscópica. La sangre en orina por ejercicio es infrecuente en mujeres y puede acompañarse de disuria. La coloración de la orina oscila entre rojo y negro.
En ocasiones se detectan coágulos hemáticos en la orina. Los resultados de los urocultivos, de la pielografía intravenosa, de la cistouretrografía miccional y de la cistoscopia son normales en la mayor parte de los pacientes.
Parece tratarse de un trastorno benigno y la hematuria suele desaparecer 48 horas después de la interrupción del ejercicio físico. La ausencia de cilindros hemáticos y de signos de enfermedad renal, así como la presencia de disuria y de coágulos sanguíneos en algunos pacientes sugiere que el origen de la hemorragia se sitúa en el tracto urinario inferior.
Cuando se asocia con síntomas de una situación clínica apropiada, en el diagnóstico diferencial se debe incluir la rabdomiólisis con mioglobinuria o hemoglobinuria.
Traumatismo
Los lactantes y los niños son más susceptibles de sufrir lesión renal tras un traumatismo contuso o penetrante en la espalda o el abdomen debido a una menor presencia de masa muscular para «proteger» el riñón. En estas circunstancias es posible observar sangre en orina macro o microscópica, dolor en fosa lumbar, rigidez abdominal y la presencia de otras lesiones asociadas.
Los traumatismos uretrales pueden deberse a lesiones por aplastamiento, asociadas a menudo con fractura pélvica o secundarios a una lesión directa. Se debe sospechar este mecanismo cuando se detecta la presencia de sangre en orina a nivel macroscópico en el meato uretral externo.
Poliquistosis renal
Ambos riñones presentan un importante aumento de tamaño y se observan innumerables quistes macroscópicos en la corteza y la médula.
Los estudios con microscopia demuestran microquistes en disposición radial desde la médula hacia la corteza, localizados principalmente en los túbulos y tubos colectores, aunque durante la etapa fetal se han observado quistes de manera transitoria en los túbulos contorneados proximales.
En los estados avanzados de la enfermedad, el desarrollo de fibrosis intersticial progresiva y de atrofia tubular conduce a la insuficiencia renal. La afectación hepática se caracteriza por una anomalía básica de la lámina ductal que conduce a la proliferación y ectasia de los conductos biliares, así como a fibrosis hepática; es indistinguible de la fibrosis hepática congénita o enfermedad de Caroli.
Tratamiento
El tratamiento de la PQRAR es de mantenimiento. En el período neonatal se requieren medidas de ventilación asistida, debido a la hipoplasia pulmonar, a la hipoventilación y a las múltiples enfermedades respiratorias relacionadas con el prematuro (que son frecuentes). De igual manera es esencial un adecuado tratamiento de la hipertensión, de las alteraciones hidroelectrolíticas y de la insuficiencia renal.
La nefrectomía uni o bilateral puede estar indicada en aquellos niños con riñones tan aumentados de tamaño que interfieran de modo importante con la ventilación pulmonar o que impidan una correcta alimentación, adelantando de este modo la necesidad de un tratamiento sustitutivo de la función renal.
Pronostico
Se ha reducido notablemente la mortalidad, aunque alrededor de un 30% de los pacientes fallece en el período neonatal debido a complicaciones derivadas de la hipoplasia pulmonar. Las técnicas neonatales de ventilación y de sustitución renal han incrementado la supervivencia a los 10 años >80% en aquellos niños que logran sobrevivir el primer año de vida.
Un 70-80% de los pacientes sobreviven hasta los 15 años. Más del 50% de los niños desarrolla insuficiencia renal terminal que suele presentarse durante la primera década de la vida.
Por ello, la diálisis y el trasplante renal se han convertido en tratamientos habituales en estos niños. En los de mayor edad, la morbimortalidad depende de las complicaciones derivadas de la insuficiencia renal crónica y de las alteraciones hepáticas.
Manifestaciones clínicas
El paciente típico presenta masas en las fosas lumbares durante el período neonatal o de lactancia. Durante el período neonatal, la PQRAR se puede presentar asociada a oligohidramnios, hipoplasia pulmonar, dificultad respiratoria y neumotórax espontáneo.
En caso de presentarse asociada a oligohidramnios se observan las características del síndrome de Potter que incluyen una morfología facial típica con pabellones auriculares de implantación baja, micrognatia y nariz aplastada, malposición de las extremidades y retraso del crecimiento.
La hipertensión arterial, que suele ser grave, se observa en las primeras semanas de vida. Aunque la producción de orina no suele encontrarse disminuida, es posible observar oliguria e insuficiencia renal aguda. Durante el período neonatal, en el contexto de una insuficiencia renal aguda, es posible encontrar una hiponatremia transitoria que suele responder a diuréticos.
La función renal suele estar comprometida, pero puede ser inicialmente normal en un 20-30% de los casos. Cuando la PQRAR se presenta después del período de lactancia, lo suele hacer con insuficiencia renal, hipertensión o hepatoesplenomegalia debida a fibrosis hepática y sangre en orina.
En un 45% de los recién nacidos es posible confirmar la existencia de alteración hepática por medio de un estudio analítico o radiológico. Se cree que puede confirmarse en todos los casos mediante observación microscópica.
Los enfermos con PQRAR presentan un mayor riesgo de sufrir: 1) colangitis ascendente, varices e hiperesplenismo debido a hipertensión portal, y 2) disfunción hepática progresiva que no suele evolucionar hacia la insuficiencia hepática o cirrosis. En niños de mayor edad, las alteraciones renales a veces se descubren de forma casual durante el estudio por imagen de una hepatoesplenomegalia.
Poliquistosis renal autosómica
Los riñones presentan un diverso aumento en su tamaño como consecuencia de la presencia de quistes a nivel medular hematuraia o sangre en orina y corticales que se originan en todas las regiones de la nefrona.
Manifestaciones clinicas
Aunque la PQRAD no suele debutar hasta la cuarta o quinta década de la vida, sus síntomas, entre los que se incluyen la sangre en orina o hematuria macro o microscópica, el dolor las fosas lumbares, lmasas abdominales, hipertensión arterial y las diversas infecciones a nivel del l tracto urinario, que con frecuencia se observan en los niños y neonatos. Con la ecografía renal suele mostrar la presencia de múltiples macroquistes bilaterales, aunque en las fases iniciales de la enfermedad se pueden observar casos unilaterales.
La PQRAD es un trastorno sistémico. Se pueden encontrar quistes en diversos órganos, como el hígado, el páncreas, el bazo y los ovarios. La aparición de aneurismas intracraneales tiene carácter familiar y es una causa importante de mortalidad en adultos, si bien no se suele observar en los niños. En un 12% de los niños, se puede hallar prolapso de la válvula mitral. En los niños también es posible la aparición de hernias y divertículos intestinales.
Pronóstico y tratamiento
El tratamiento de la PQRAD es principalmente de mantenimiento. El control de la presión arterial es fundamental, ya que la velocidad de progresión de la enfermedad está en correlación con la presencia de hipertensión.
El tratamiento de elección se realiza con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o con antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Cuando la enfermedad debuta en el período neonatal puede ser mortal, pero la supervivencia del paciente y del riñón a largo plazo es posible una vez superada dicha etapa.
La presentación de la enfermedad en niños de mayor edad tiene un pronóstico más favorable, de manera que más de un 80% de los niños mantiene una función renal normal durante la infancia.
Nefropatía por células falciformes productoras de sangre en orina
Los niños que padecen anemia de células falciformes o rasgo drepanocítico pueden presentar hematuria macro o microscópica. La mayoría de los pacientes evoluciona hacia la resolución espontánea de los signos y síntomas. La hematuria o sangre de orina se debe probablemente a un proceso de microtrombosis secundario a la deformación falciforme de los hematíes en la médula renal hipóxica, ácida, hipertónica y con estasis vascular.
En la nefropatía de células falciformes también se puede encontrar poliuria, debida a una deficiencia en la capacidad de concentrar la orina, acidosis tubular renal y proteinuria, asociada a una lesión glomerular parecida a la observada en la glomerulosclerosis segmentaria focal o a la glomerulonefritis membranoproliferativa.
Se suele emplear inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, como el enalapril, para disminuir la excreción urinaria de proteínas en pacientes con excreciones urinarias diarias de proteínas que superan los 500 mg.
La hidroxiurea también puede resultar eficaz para disminuir la excreción de proteínas en orina. Con el paso del tiempo la nefropatía de células falciformes puede evolucionar hacia la hipertensión y la insuficiencia renal terminal.
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