Las sibilancias en lactantes es un sonido musical y continuo que se origina en las oscilaciones de las vías respiratorias estrechadas. Las sibilancias se escuchan sobre todo en la espiración como consecuencia de una obstrucción crítica de las vías respiratorias. Las sibilancias son polifónicas cuando existe un estrechamiento diseminado de las vías respiratorias y se producen varios tonos o grados de obstrucción del flujo aéreo como ocurre en el asma. Las sibiancias monofónicas son un sonido monotonal que se produce en las vías respiratorias de mayor calibre durante la espiración, como en la traqueomalacia distal o la broncomalacia. Cuando se produce obstrucción en las vías respiratorias extratorácicas durante la inspiración, el ruido se denomina estridor.
Sibilancias en Lactantes:
Los lactantes tienen tendencia a presentar sibilancias debido a unas características de la mecánica pulmonar propias de estas edades que son diferentes a las de los niños mayores y los adultos. La obstrucción al flujo está influida por el calibre de las vías respiratorias y por la distensibilidad del pulmón del lactante.
La resistencia al flujo aéreo a través de un tubo tiene una relación inversa con el radio del tubo elevado a la 4.ª potencia. En los niños <5 años, el pequeño calibre de las vías respiratorias periféricas puede contribuir hasta el 50% de la resistencia total de las vías respiratorias. El estrechamiento adicional marginal puede causar una mayor limitación al flujo y las consiguientes sibilancias.
Dada la distensibilidad de la pared torácica del recién nacido, la presión hacia el interior producida en la espiración hace que la vía respiratoria intratorácica se colapse.
La limitación al flujo está además influida en los lactantes por las diferencias en la composición de los cartílagos traqueales y en el tono del músculo liso, lo cual causa un mayor aumento de la distensibilidad de las vías respiratorias en compraración con los niños mayores. Todos estos mecanismos se combinan para hacer al lactante más sensible al colapso de las vías respiratorias, al aumento de la resistencia y las consiguientes sibilancias.
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Muchos de estos problemas son superados en el primer año de vida. Las influencias inmunológicas y moleculares pueden contribuir a la propensión del lactante a presentar sibilancias. En comparación con los niños mayores y los adultos, los lactantes tienden a tener niveles más elevados de linfocitos y neutrófilos, más que mastocitos y eosinófilos, en el líquido de lavado broncoalveolar.
En el lactante con sibilancias también se han visto implicados mediadores inflamatorios como la histamina, los leucotrienos y las interleucinas. También puede existir una «programación » fetal o posnatal precoz en la que la estructura y la función del pulmón están influidos por factores como la nutrición fetal y la exposición neonatal al tabaquismo materno.
A que se debe
La mayoría de las sibilancias en los lactantes está causada por una inflamación (generalmente una bronquiolitis), pero muchos otros trastornos pueden presentar sibilancias
Bronquiliolitis e inflamación de la vía respiratoria
La infección puede causar obstrucción al flujo debido al estrechamiento interno de las vías respiratorias.
La bronquiolitis aguda es una enfermedad de etiología predominantemente vírica bastante caracteristica de las sibilancias en lactantes . El virus sincitial respiratorio (VSR) es el responsable de >50% de los casos. Otros microorganismos son el parainfluenza , el adenovirus, el Mycoplasma y, ocasionalmente, otros virus.
El metaneumovirus humano es una causa importante de infección respiratoria vírica o puede presentarse como coinfección con el VSR. No existen pruebas de que exista una etiología bacteriana de la bronquiolitis, aunque la neumonía bacteriana en ocasiones se confunde clínicamente con la bronquiolitis y la bronquiolitis raramente es seguida de una sobreinfección bacteriana.
La bronquiolitis es más frecuente en varones, en aquellos que no han recibido lactancia materna y en aquellos que viven en condiciones de hacinamiento.Los niños de mayor edad de la familia son una fuente frecuente de infección, éstos pueden presentar sólo síntomas respiratorios leves. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades respiratorias de vías bajas (ERVB) presentes en los lactantes pueden ser mínimas en los niños mayores, ya que toleran mejor el edema bronquiolar.
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No todos los lactantes infectados sufren una ERVB. Parece que los factores anatómicos e inmunológicos del huésped desempeñan un papel importante en la gravedad del síndrome clínico. Los lactantes que tengan unas vías respiratorias de menor calibre o una menor función pulmonar tendrán una evolución más grave. Además, la infección por VSR induce una respuesta inmunitaria compleja. Los eosinófilos se desgranulan y liberan la proteína catiónica de los eosinófilos, que es citotóxica para el epitelio de la vía respiratoria.
La liberación de anticuerpos de tipo inmunoglobulina E (IgE) puede relacionarse también con la aparición de sibilancias. Otros mediadores que participan en la etiopatogenia de la inflamación de la vía respiratoria son las quimiocinas, como la interleucina 8 (IL-8), la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP) 1á y RANTES (del inglés regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted). Los lactantes con una infección por VSR que sufren sibilancias tienen niveles más altos de interferón-ã y leucotrienos en las vías respiratorias.
La coinfección del VSR con el metaneumovirus puede ser más grave que la monoinfección. La bronquiolitis aguda se caracteriza por obstrucción de los bronquiolos, con edema, moco y restos celulares. Un engrosamiento mínimo de la pared del bronquiolo afecta de forma significativa al flujo de aire, porque la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía bronquiolar.
La resistencia de las vías respiratorias distales aumenta durante la inspiración y la espiración, porque el radio de la vía respiratoria es menor durante la espiración, pero se produce un mecanismo de válvula por la obstrucción, con el consiguiente atrapamiento de aire e hiperinsuflación. Cuando la obstrucción pasa a ser completa, se producirá una reabsorción del aire distal atrapado y el niño desarrollará atelectasias o colapso pulmonar.
La alergia y el asma son causas importantes de sibilancias en lactantes y probablemente generan la mayoría de las dudas en los padres de un lactante que presenta sibilancias. El asma se caracteriza por una inflamación de la vía respiratoria, hiperreactividad bronquial y reversibilidad de la obstrucción.
Los tres patrones identificados de sibilancias en los lactantes son: las sibilancias en lactantes precoces transitorias, 19,9% de la población general ha presentado sibilancias al menos una vez durante una infección respiratoria antes de los 3 años de edad pero nunca volvió a presentarlas; las sibilancias persistentes, el 13,7% de la población general tuvo episodios de sibilancias antes de los 3 años pero las mantienen a los 6 años de edad, y las sibilancias de inicio tardío, 15% de la población general, que no presentó sibilancias antes de los 3 años de edad pero sí a los 6 años.
La otra mitad de los niños nunca habían presentado sibilancias a los 6 años. De todos los lactantes que tuvieron sibilancias antes de los 3 años de edad, casi 60% dejó de tenerlas a los 6 años de edad. Los factores de riesgo de la persistencia de las sibilancias son el asma materno, el tabaquismo materno, la rinitis persistente (además de las infecciones respiratorias agudas de vías altas) y la dermatitis antes del año de edad.
Otras causas
Las malformaciones congénitas del aparato respiratorio producen sibilancias en lactantes en la primera parte de la lactancia. Estos hallazgos pueden ser difusos o focales y pueden deberse a una compresión externa o una anomalía intrínseca. La compresión vascular externa incluye el anillo vascular, en el que la tráquea y el esófago son rodeados completamente por estructuras vasculares, o un asa vascular, en la que la tráquea y el esófago no son rodeados completamente.
Las causas cardiovasculares de sibilancias en lactantes comprenden las cámaras cardíacas dilatadas, incluida la cardiomegalia masiva, el aumento de tamaño de la aurícula izquierda y la dilatación de las arterias pulmonares. El edema pulmonar causado por la insuficiencia cardíaca puede también producir sibilancias mediante la ingurgitación de los vasos linfáticos y bronquiales que produce obstrucción y edema de los bronquiolos y una mayor alteración de la función
La aspiración de un cuerpo extraño puede causar sibilancias en lactantes agudas o crónicas. Se estima que el 78% de aquellos que mueren debido a la aspiración de un cuerpo extraño tiene entre 2 meses y 4 años de edad. Incluso los lactantes pequeños pueden ingerir un cuerpo extraño si se lo da alguien, como un hermano mayor.
Los lactantes que tienen historias atípicas o hallazgos clínicos y radiológicos dudosos pueden diagnosticarse erróneamente como el asma u otro trastorno obstructivo según se desarrolla inflamación y granulación alrededor del cuerpo extraño. El cuerpo extraño esofágico puede transmitir presión a la tráquea membranosa, lo cual produce un compromiso de la luz de la vía respiratoria.
El reflujo gastroesofágico puede causar sibilancias con o sin aspiración directa al árboltraqueobronquial. Sin aspiración, se cree que el reflujo desencadena un reflejo vagal o neural, lo cual aumenta la resistencia de la vía respiratoria y produce reactividad bronquial. Los traumatismos y los tumores son causas mucho más raras de sibilancias en los lactantes.
El traumatismo de cualquier tipo en el árbol traqueobronquial puede causar una obstrucción al flujo aéreo. Las aspiraciones por accidente o no, las quemaduras o las escaldaduras del árbol traqueobronquial pueden producir inflamación de las vías respiratorias y, por consiguiente, sibilancias. Cualquier lesión ocupante de espacio bien en el pulmón o extrínseca al pulmón puede causar compresión traqueobronquial y obstrucción al flujo aéreo.
Tratamiento
El tratamiento de un lactante con sibilancias depende de la etiología subyacente.
La respuesta a los broncodilatadores es impredecible en sibilancias en lactantes, independientemente de la causa, pero sugiere un componente de hiperreactividad bronquial. Es apropiado administrar aerosoles de albuterol y observar la respuesta de forma objetiva. En los lactantes menores de 3 años, es aceptable continuar administrando medicaciones inhaladas a través de un dispositivo MDI con máscara y cámara espaciadora si se demuestra un beneficio. El tratamiento debería continuarse en todos los pacientes con agudizaciones de asma debido a una enfermedad vírica.
Pronostico
Los lactantes con bronquiolitis aguda presentan mayor riesgo de desarrollar problemas respiratorios en las primeras 48-72 horas tras la aparición de la tos y la disnea, el lactante tiene un elevado riesgo de sufrir una mayor afectación respiratoria; el niño está muy enfermo, con intensa disnea, apnea o acidosis respiratoria. La tasa de mortalidad es inferior al 1% y las muertes se producen por la apnea, la acidosis respiratoria no compensada o la deshidratación grave.
Tras este período crítico, los síntomas pueden persistir. La mediana de duración de los síntomas en los pacientes ambulatorios es de ≈12 días. Los lactantes con otras enfermedades, como cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar e inmunodeficiencias, suelen tener enfermedades de curso más grave, con una morbimortalidad mayor. La incidencia de sibilancias y asma es mayor
En los niños con antecedentes de bronquiolitis y sibilancias en lactantes, sin que se pueda explicar por antecedentes familiares o presencia de otros síndromes atópicos. No está claro si la bronquiolitis desencadena una respuesta inmunitaria que posteriormente se manifiesta como asma o si estos lactantes tienen una predisposición inherente a sufrir esta enfermedad, que queda desenmascarada por el episodio de VSR. Aproximadamente 60% de los lactantes que presentan sibilancia dejará de hacerlo.
Prevención
La reducción en la incidencia y la gravedad de la bronquiolitis aguda y las sibilancias en lactantes debida a VSR es posible gracias a la administración de la inmunoglobulina intravenosa hiperinmune contra VSR y el palivizumab, un anticuerpo monoclonal frente a la proteína F de VSR que se administra por vía intramuscular antes y durante la estaciónde VSR. Se recomienda palivizumab en lactantes menores de 2 años con una bronconeumopatía crónica (displasia broncopulmonar) o prematuros. El lavado meticuloso de las manos es el mejor método para prevenir la transmisión nosocomial.
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