¿Como se forman los Dientes en Niños?
Tras la formación de las criptas correspondientes a los 20 dientes primarios, aparece otra generación de yemas dentarias en posición lingual (hacia la lengua) que originarán los incisivos, caninos y premolares permanentes y que sustituirán a los dientes primarios. Este proceso tiene lugar hacia el 5.º mes del embarazo para los incisivos centrales y hacia los 10 meses de edad para los segundos premolares. Por otro lado, los molares permanentes primero, segundo y tercero se originan cuando las láminas dentarias se extienden hacia atrás, más allá del lugar ocupado por los segundos molares de la primera dentición; los abultamientos correspondientes a estas yemas se desarrollan aproximadamente al 4.º mes de gestación, 1 año de edad y a los 4-5 años de edad, respectivamente
Calcificación
El depósito de cristales de mineral inorgánico se produce una vez formada la matriz orgánica de soporte, desde los distintos puntos de calcificación que más tarde confluyen. Las propiedades del componente inorgánico de un diente pueden alterarse por: 1) trastornos de la formación de la matriz, 2) escasez de uno o más de los elementos minerales implicados o 3) incorporación de sustancias extrañas. Estos trastornos pueden afectar a la coloración, la estructura y el espesor de la superficie del diente. La calcificación de los dientes primarios se inicia a los 3-4 meses de desarrollo intraútero y finaliza ≈ a los 12 meses de vida posnatal, tras la mineralización de los segundos molares primarios.
Erupción
En el momento de la formación de la yema dentaria, cada diente inicia un desplazamiento constante hacia la cavidad oral.
Alteraciones frecuentes en los dientes de los niños
Existen anomalías tanto por exceso como por defecto en la formación de los dientes. La falta de desarrollo de los dientes puede deberse a factores ambientales, a un defecto genético que afecta sólo a los dientes o ser la traducción de un síndrome. La anodoncia, o ausencia de los dientes, se observa cuando no se forma ninguna yema dentaria (displasia ectodérmica o ausencia dentaria familiar) o cuando el sitio de iniciación presenta alguna alteración (paladar hendido). Los dientes ausentes suelen ser los terceros molares, los incisivos laterales maxilares y los segundos premolares mandibulares.
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El emparejamiento, en el que hay dos dientes juntos, se observa sobre todo en los incisivos inferiores de la dentición primaria. Puede originarse por gemación, fusión o concrescencia.
La gemación se produce al dividirse el esbozo de un diente y formar una corona bífida o hendida sobre una sola raíz, con un conducto común para la pulpa; en tal caso, existe un diente extra en la arcada dentaria.
La fusión es la reunión de dientes que no se han desarrollado del todo, debido a presiones, traumatismos o apiñamientos, que persiste hasta que aparece como un solo diente. En la fusión, los dientes pueden estar unidos en toda su longitud; otras veces hay una sola corona ancha apoyada en dos raíces.
La concrescencia es la conjunción de dos raíces de dientes muy próximos por un depósito excesivo de cemento. Este tipo de duplicación, a diferencia de los demás, se encuentra más a menudo en la región de los molares maxilares.La diferenciación anómala puede provocar alteraciones en la morfología dental, como macrodoncia (dientes grandes) o microdoncia (dientes pequeños). Los incisivos laterales superiores pueden adoptar la forma de una fina lámina («laterales en clavija»).
La amelogénesis imperfecta, un trastorno genético dominante, consiste en un defecto de la producción de esmalte de los dientes primarios y permanentes sin evidencia de afectación a nivel sistémico. Los dientes están cubiertos solamente por una fina capa de esmalte que se ha desarrollado de forma anormal, a través de la cual se transparenta la dentina amarilla subyacente. Generalmente se afectan más los dientes primarios que los permanentes. Hay poca susceptibilidad para la caries, pero el esmalte tiende a destruirse por abrasión. Puede estar indicado cubrir completamente las coronas para proteger la dentina, reducir la sensibilidad dental y mejorar el aspecto de la dentadura
La dentinogénesis imperfecta, o dentina opalescente hereditaria, es un proceso análogo a la amelogénesis imperfecta en el que los odontoblastos dejan de diferenciarse con normalidad y producen una dentina poco calcificada. Este proceso autosómico dominante también puede aparecer en los enfermos con osteogénesis imperfecta. Está alterada la unión entre el esmalte y la dentina; el esmalte tiende a desprenderse y la dentina queda expuesta entonces a las abrasiones. Está alterada la unión entre el esmalte y la dentina; el esmalte tiende a desprenderse y la dentina queda expuesta entonces a las abrasiones, y en algunos casos se lesiona hasta la encía. Los dientes son opacos y de aspecto perlado, y las cavidades donde se aloja la pulpa generalmente se obliteran con calcificaciones. Suelen afectarse tanto los dientes primarios como los permanentes. Los trastornos localizados de la calcificación que se relacionan con períodos de enfermedad, malnutrición, prematuridad o traumatismo durante el parto son frecuentes.
La hipocalcificación se manifiesta por la aparición de manchas blancas y opacas o líneas horizontales en los dientes; la hipoplasia es más grave y se manifiesta como puntos o áreas desprovistas de esmalte. Existen ciertas alteraciones sistémicas, como el fracaso renal o la fibrosis quística, que se asocian con esmalte defectuoso. El traumatismo local de los incisivos primarios también puede afectar a la calcificación de los incisivos permanentes. Toma nota sobre: 8 Causas Principales de Desnutrición Crónica en Niños
La fluorosis (esmalte moteado) puede deberse a una administración sistémica de flúor >0,05 mg/kg/día durante la formación del esmalte, lo que puede ser consecuencia del alto contenido en flúor del agua potable de la zona en la que se reside (>2,0 ppm), deglución excesiva de la pasta de dientes fluorada o inadecuada prescripción médica de flúor. El flúor excesivo durante la formación del esmalte afecta a la función de los ameloblastos, lo que provoca desde pequeñas placas blancas e inconspicuas en el esmalte hasta decoloración grave y marronácea e hipoplasia.
Estos últimos cambios suelen observarse cuando la concentración de fluoruros es >5,0 ppm. Los dientes coloreados pueden deberse a la incorporación de sustancias extrañas en el esmalte en desarrollo. La hiperbilirrubinemia neonatal puede producir un color entre negro y azul de los dientes primarios. La porfiria produce una coloración pardo-rojiza. Las tetraciclinas se fijan ampliamente a los dientes y a los huesos y, si se administran cuando se está formando el esmalte, pueden ocasionar una coloración pardoamarillenta e hipoplasia del esmalte. Estos dientes muestran fluorescencia con la luz ultravioleta.
El período de riesgo abarca desde ≈ 4.º mes de embarazo hasta el 7.º año de vida posnatal. El riesgo es máximo si el tratamiento con tetraciclina se repite o prolonga.
El retraso en la erupción de los 20 dientes primarios puede indicar trastornos familiares o bien alteraciones nutricionales o sistémicas, como hipopituitarismo, hipotiroidismo, displasia cleidocraneal, trisomía 21, progeria, osteodistrofia de Albright, incontinencia pigmentaria, raquitismo y síndromes múltiples.
Si es un solo diente o un pequeño grupo de ellos los que no erupcionan, las causas pueden ser locales, como posición anómala de los dientes, dientes supernumerarios, quistes o retención de los dientes primarios. La caída prematura de los dientes primarios es la causa más frecuente de erupción precoz de los dientes permanentes. Si toda la dentadura sale antes de lo que corresponde a la edad y al sexo, debe sospecharse la existencia de pubertad precoz o hipertiroidismo.
Los dientes natales se observan en ≈ 1/2.000 neonatos; generalmente hay dos, localizados en el sitio de los incisivos centrales inferiores. Los dientes natales existen desde el nacimiento, mientras que la erupción neonatal de los dientes es la que se forma en el primer mes de vida. La fijación de los dientes natales/neonatales suele limitarse al borde de la encía, sin apenas raíz ni apoyo óseo. Pueden existir dientes primarios supernumerarios o con erupción precoz. Una radiografía puede diferenciar con facilidad ambas situaciones. Los dientes natales se asocian con fisura palatina, síndrome de Pierre Robin, síndrome de Ellis-van Creveld, síndrome de Hallermann-Streiff, paquioniquia congénita y otras alteraciones. En un 15-20% de los niños afectados existen antecedentes familiares de dientes natales o de erupción precoz de los dientes.
Los dientes natales/neonatales a veces pueden ocasionar dolor y rechazo al alimento, así como molestias a la madre debido a rozaduras o mordedura del pezón al mamar. También existe un riesgo remoto de desprendimiento y aspiración del diente. Como al nacer la lengua se halla entre los procesos alveolares, puede resultar herida, y, a veces, su punta es seccionada (enfermedad de Riga-Fede). La decisión de extraer los dientes primarios que han erupcionado de forma prematura debe ser individualizada.
La falta de desprendimiento se ocasiona cuando un diente primario aún no se ha caído y se produce la salida de su permanente. Lo más frecuente es que el diente primario se caiga, pero en algunos casos el diente primario ha de ser extraído, lo que suele ocurrir en la región de los incisivos mandibulares.
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