Bocio congénito
El bocio congénito es habitualmente esporádico y puede ser secundario a un defecto de la síntesis fetal de tiroxina (T4) o a la administración de fármacos antitiroideos o yoduros durante el embarazo para el tratamiento de la tirotoxicosis materna. Los fármacos bociógenos y los yoduros atraviesan la placenta y a altas dosis pueden interferir con la síntesis de hormona tiroidea, lo que causa bocio e hipotiroidismo en el feto. La administración concomitante de hormona tiroidea con el bociógeno no evita este efecto, porque las cantidades de T4 que atraviesan la placenta son insuficientes.
En ocasiones, el aumento de tamaño de la glándula tiroides al nacer puede ser suficiente para causar dificultad respiratoria que interfiere con la lactancia y que puede incluso causar la muerte. La cabeza puede mantenerse en hiperextensión extrema. Cuando la obstrucción respiratoria es grave, está indicada la tiroidectomía parcial más que la traqueostomía El bocio en niños casi siempre está presente en el lactante con hipertiroidismo congénito.
Estos bocios no suelen ser grandes; el lactante presenta síntomas clínicos de hipertiroidismo y la madre con frecuencia tiene antecedentes de enfermedad de Graves; el aumento del tamaño tiroideo se debe al paso transplacentario de inmunoglobulina materna estimulante de la glándula tiroides. Las mutaciones activadoras del receptor de TSH son también una causa reconocida de bocio congénito.
¿Como se puede manifestar el bocio?
Algunos refieren molestias en el cuello, sensación de opresión, dificultar para deglutir o tragar en aquellos bocios en niños mas voluminosos; dificultad para respirar por ejemplo al elevar los brazos (Por desplazamientos o compresión de la traquea, vasos cervicales y esófago)
Si el déficit de yodo es leve, el aumento de tamaño del tiroides no es detectable, excepto si hay un aumento de las demandas hormonales durante los períodos de rápido crecimiento, como en la adolescencia y durante el embarazo. En las regiones con déficit moderado de yodo, el bocio que se observa en los niños escolares puede desaparecer con la maduración y reaparecer durante el embarazo o la lactancia. Los bocios por déficit de yodo son más frecuentes en las niñas que en los niños.
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El cretinismo endémico es la consecuencia más grave del déficit de yodo; se produce sólo en asociación geográfica con el bocio endémico. El término cretinismo endémico incluye dos síndromes diferentes, pero que se solapan (un tipo neurológico y un tipo mixedematoso). La frecuencia de los dos tipos varía entre las diferentes poblaciones.
El síndrome neurológico se caracteriza por retraso mental, sordomudez, alteraciones en la bipedestación y la marcha y signos piramidales, como el clonus del pie, signo de Babinski e hiperreflexia rotuliana.
Los individuos afectados tienen bocio en niños, pero son eutiroideos, tienen un desarrollo puberal y una talla adulta normales y tienen escasa o nula alteración de la función tiroidea.
Los individuos con el síndrome mixedematoso también tienen retraso mental e hipoacusia y tienen síntomas neurológicos, pero, a diferencia del tipo neurológico, presentan retraso del desarrollo sexual y del crecimiento, mixedema y ausencia de bocio; los niveles plasmáticos de T4 son bajos y los niveles de TSH están muy elevados. El retraso de la maduración esquelética puede extenderse hasta la 3. ª década o más tarde. La exploración ecográfica muestra atrofia tiroidea.
La patogenia del síndrome neurológico se ha atribuido al déficit de yodo y a la hipotiroxinemia durante el embarazo, lo que produce hipotiroidismo fetal y posnatal. Aunque algunos investigadores han atribuido el daño cerebral a un efecto directo del déficit de yodo elemental en el feto, la mayoría cree que los síntomas neurológicos se deben a la hipotiroxinemia fetal y materna.
Existen pruebas de que el cerebro fetal humano tiene receptores de hormona tiroidea antes del desarrollo de la glándula tiroides fetal, y también de que existe un paso transplacentario de hormona tiroidea materna hacia el feto, que normalmente alivia los efectos del hipotiroidismo fetal en el sistema nervioso en desarrollo.
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La ingesta de yodo después del nacimiento suele ser suficiente en los casos de normalidad o de alteración mínima de la función tiroidea. La patogenia del síndrome mixedematoso que produce una atrofia tiroidea es más desconcertante. La búsqueda de factores ambientales adicionales que pueden inducir un hipotiroidismo posnatal continuo ha implicado al déficit de selenio, los alimentos bociógenos, los tiocianatos y Yersinia.
Tratamiento
En muchos países en vías de desarrollo, la administración de una única inyección intramuscular de aceite de semilla de amapola yodado a las mujeres previene el déficit de yodo para los futuros embarazos durante alrededor de 5 años. Esta forma de tratamiento administrada a los niños menores de 4 años con cretinismo mixedematoso produce un estado eutiroideo en 5 meses.
¿Que Tipos de Bocio Hay?
Bocio adquirido
La mayoría de los bocios adquiridos son esporádicos y se desarrollan por varias causas; los pacientes son generalmente eutiroideos, pero pueden ser hipotiroideos. La causa más frecuente de bocio adquirido es la tiroiditis linfocitaria.
Otras causas son la ingestión excesiva de yoduros y algunos fármacos, tales como la amiodarona y el litio. Los defectos bioquímicos intrínsecos en la síntesis de hormona tiroidea están casi siempre asociados a bocio; estos problemas pueden ser leves y presentarse más tarde en la infancia. La presentación del trastorno en hermanos, el desarrollo precoz y la posible asociación a hipotiroidismo (hipotirodismo con bocio) son pistas relevantes en el diagnóstico.
Un pequeño porcentaje de pacientes tratados con preparaciones de yoduro durante períodos prolongados de tiempo adquiere bocio en niños. Los yoduros se incluyen con frecuencia en los fármacos para la tos por su efecto expectorante y en mezclas patentadas para el tratamiento del asma. El bocio secundario a la administración de yoduro tiene consistencia firme, el aumento de tamaño es difuso y en algunos casos puede desarrollarse hipotiroidismo.
Bocio simple o bocio coloide
Algunos niños con bocio eutiroideo tienen bocios simples, un trastorno de causa desconocida no asociado a hipotiroidismo o hipertiroidismo y no causado por inflamación o neoplasia. El trastorno predomina en las niñas, y tiene un pico de incidencia antes y durante los años puberales.
El examen histológico de la glándula tiroides es normal o muestra un tamaño folicular variable, un coloide denso y un epitelio aplanado. El bocio puede ser pequeño o de gran tamaño. Tiene consistencia firme en la mitad de los pacientes y, en ocasiones, es asimétrico o nodular. Los niveles de TSH son normales o bajos, las gammagrafías son normales y no existen anticuerpos tiroideos.
Puede ser imposible diferenciarlo de una tiroiditis linfocitaria sin una biopsia, pero ésta no está indicada de forma rutinaria. El tratamiento con hormona tiroidea puede ayudar a prevenir la progresión a bocio multinodular de gran tamaño, aunque es difícil separar los efectos del tratamiento de la historia natural, que implica la reducción del tamaño del bocio en niños . Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica, pues algunos pueden tener una tiroiditis linfocitaria negativa para anticuerpos, por lo que presentan un riesgo de sufrir alteraciones de la función tiroidea.
Bocio multinodular
De forma excepcional, se encuentra un bocio de consistencia firme con una superficie lobulada y nódulos palpables únicos o múltiples. Pueden existir áreas de cambios quísticos, hemorragia y fibrosis. La incidencia de este trastorno ha disminuido mucho con el uso de sal enriquecida con yodo. Se cree que la causa es un estímulo bociógeno leve que actúa durante mucho tiempo. La exploración ecográfica puede mostrar lesiones múltiples ecogénicas o sin eco que son no funcionantes en la gammagrafía. Los estudios tiroideos suelen ser normales. Algunos niños con tiroiditis linfocitaria crónica desarrollan un bocio multinodular; la TSH puede estar elevada y pueden existir anticuerpos tiroideos.
Bocio intratraqueal
Una de las múltiples localizaciones ectópicas del tejido tiroideo es la tráquea. El tiroides intraluminal se encuentra bajo la mucosa traqueal y, con frecuencia, se continúa con la glándula tiroides normal situada por fuera de la tráquea. El tejido tiroideo puede aumentar su tamaño hasta formar un bocio en niños, tanto en la glándula de localización normal como en la ectópica.
En ocasiones, el aumento de tamaño de la glándula tiroides al nacer puede ser suficiente para causar dificultad respiratoria que interfiere con la lactancia y que puede incluso causar la muerte por bocio en niños. La cabeza puede mantenerse en hiperextensión extrema.
¿Por que se produce el bocio?
Factores genéticos
Factores de crecimiento
Factores ambientales (tabaquismo, fármacos, sustancias bociógenas, infecciones)
Causas autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves)
El medico especialista en endocrinologia es quien determinara la elección del tratamiento, observando desde su punto vista clínico el tipo de bocio en niños y que exámenes solicitar para evaluar la función tiroidea, debe ser visto junto con un cirujano pediatra para descartar si es quirúrgico.
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