Epidemiologia
La vacuna del sarampión ha cambiado la epidemiología de la enfermedad de un modo espectacular. En el pasado, esta enfermedad se distribuía por todo el mundo, pero su transmisión endémica se ha interrumpido en muchos países en los que existe una cobertura vacunal generalizada. La morbilidad y mortalidad asociadas al sarampión disminuyó antes de la introducción de la vacuna debido a las mejoras en la asistencia sanitaria y la nutrición. Sin embargo, la incidencia disminuyó en gran medida después de la introducción de la vacuna contra el sarampión en 1963.
La reaparición se atribuyó a un fallo de la vacuna en un pequeño número de niños en edad escolar y a una escasa cobertura en un pequeño número de niños preescolares, así como a una disminución más rápida de los anticuerpos maternos en lactantes nacidos de madres que nunca han sufrido una infección por el sarampión del tipo salvaje. La aplicación de la política de la vacuna con dos dosis y las estrategias de inmunización más intensivas dieron lugar a la interrupción de la transmisión endémica en Estados
Unidos en 1993. La tasa actual es de menos de un caso/100.000 habitantes. El sarampión sigue apareciendo como enfermedad importada en Estados Unidos desde otros países; por tanto, es necesario mantener una inmunidad superior al 90% mediante la vacunación para evitar la aparición de brotes extensos
Mecanismo de transmisión
El virus del sarampión penetra en el organismo por las vías respiratorias o la conjuntiva después del contacto con aerosoles de gotitas grandes o pequeñas en las que se haya suspendido el virus. Los pacientes pueden transmitir la infección durante 3 días antes del exantema y hasta 4-6 días después de su inicio. Alrededor del 90% de las personas expuestas susceptibles desarrolla el sarampión. No es contacto el contacto cara a cara, porque los virus viables pueden permanecer suspendidos en el aire hasta 1 hora después de que un caso primario salga de una habitación. Se han descrito casos secundarios en consultas médicas y en hospitales por diseminación de virus aerosolizados.
La infección por sarampión provoca la necrosis del epitelio respiratorio y un infiltrado linfocítico asociado. El sarampión produce una vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas. La histología del exantema revela un edema intracelular y disqueratosis asociados a la formación de células gigantes sincitiales epidérmicas, dotadas de hasta 26 núcleos. Se han identificado partículas virales en estas células gigantes. En el tejido linforreticular se observa una hiperplasia linfoide muy marcada. La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas que son patognomónicas del sarampión. Estas células tienen hasta 100 núcleos, así como inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares
Cuadro clínico del sarampión
Comprende unos periodos muy bien delimitados: tras la penetración del virus en el organismo comienza el periodo de incubación, que por termino medio dura 10 días, a continuación viene el prodrómico, que dura de 3 a 4 días, siguiéndole el exantemático, de 4 a 6 días; finalmente, hay un ultimo de descamación o declinación, poco manifiesto y de duración variable.
El sarampión es una infección grave que se caracteriza por fiebre alta, enantema, tos, coriza, conjuntivitis y un exantema prominente. Después de un período de incubación de 8-12 días, la fase prodrómica comienza con un cuadro de febrícula seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos intensa y aumento de la fiebre. El enantema es el signo patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema Aparece en primer lugar como unas lesiones rojizas individuales con unos puntos blanco azulado en el centro, en la cara interna de las mejillas, a nivel de los premolares. Pueden extenderse y afectar a los labios, el paladar duro y las encías. También pueden aparecer en los pliegues conjuntivales y en la mucosa vaginal. Las manchas de Koplik se han descrito en el 50-70% de los casos de sarampión, pero es probable que aparezcan en la gran mayoría de ellos.
La intensidad de los síntomas aumenta en 2-4 días hasta el primer día del exantema. Éste comienza alrededor de la frente (alrededor de la línea de implantación del pelo), por detrás de las orejas y en la parte superior del cuello, en forma de una erupción maculopapulosa rojiza. A continuación, se disemina en sentido descendente hacia el torso y las extremidades, alcanzando las palmas y las plantas hasta en el 50% de los casos. El exantema suele hacerse confluente en la cara y la parte superior del tronco
Cuando aparece el exantema, los síntomas comienzan a remitir y dicho exantema desaparece en unos 7 días siguiendo la misma progresión de su evolución. A menudo deja una descamación fina de la piel tras de él. De los síntomas principales del sarampión, la tos es el de mayor duración (a veces hasta 10 días). En los casos más graves, puede existir una linfadenopatía generalizada, en la que los ganglios cervicales y occipitales son los más llamativo.
Infección asintomática
Las personas que tienen anticuerpos adquiridos de forma pasiva, como los lactantes o los receptores de hemoderivados, puede producirse una forma subclínica de sarampión. El exantema puede ser inespecífico, de breve duración o, en pocas ocasiones, completamente inexistente. Asimismo, algunas personas que han sido vacunadas pueden desarrollar un exantema al exponerse al sarampión, pero presentar pocos síntomas adicionales. Las personas con un cuadro inaparente o asintomático de sarampión no liberan virus y no transmiten la infección a los contactos familiares. Los niños que recibieron la vacuna original inactivada con formol del sarampión en ocasiones desarrollaban una forma más grave de la enfermedad denominada sarampión atipico Los pacientes comenzaban con un cuadro de fiebre alta y cefalea seguido por la aparición de un exantema maculopapuloso en las extremidades, que se hacía petequial y purpúrico, y que progresaba en sentido centrípeto. La enfermedad solía complicarse con neumonía y derrame pleural. Se piensa que el sarampión atípico se debía al desarrollo de inmunocomplejos circulantes que se formaban debido a una respuesta inmunitaria anómala contra la vacuna.
Complicaciones mas frecuentes del sarampión
Se presentan con mayor frecuencia durante o después del periodo exantemático y rara vez durante el periodo prodrómico, debiendo sospecharse siempre que la fiebre reaparezca. A veces se debe a una infección directa del virus, bien porque este exacerbada su virulencia o por la depresión inmunológica transitoria habitual de la enfermedad; y otras veces a infecciones sobreañadidas. Son, fundamentalmente, respiratorias, digestivas, y nerviosas.
Respiratorias: laringitis, otitis, sinusitis, neumonía, reactivación de tuberculosis
Digestivas: dolor abdominal, vómitos, gastroenteritis
Nerviosas: encefalitis, mielitis, convulsiones febriles, panencefalitis esclerosante subaguda
Otras: piodermitis, ulceración corneal, purpura trombocitopenica
Existen varios factores que pueden aumentar la probabilidad de las complicaciones. La morbilidad y mortalidad del sarampión son mayores en los pacientes menores de 5 años (sobre todo en los menores de 1 año) y en los mayores de 20 años. En los países en vías de desarrollo, las mayores tasas de mortalidad se han asociado con el hacinamiento, lo que puede atribuirse a que el inóculo es mayor en la exposición doméstica. La malnutrición grave en los niños provoca que la respuesta inmunitaria sea subóptima, y una mayor morbimortalidad debida a la infección por el sarampión. Se ha demostrado que una baja concentración plasmática de retinol en los niños con sarampión se asocia a una mayor morbimortalidad en los países en vías de desarrollo. La infección por sarampión reduce la concentración plasmática de retinol, de modo que los casos subclínicos de hiporretinolemia pueden volverse sintomáticos durante el sarampión. La infección por sarampión en pacientes inmunodeprimidos se asocia a una mayor morbimortalidad. En el 58% de los pacientes con neoplasias malignas infectados por el sarampión se produce una neumonitis y en el 20%, una encefalitis.
La neumonía es la causa más frecuente de fallecimiento por sarampión.
Puede aparecer como una neumonía de células gigantes, provocada directamente por la infección viral o por una sobreinfección bacteriana. Los patógenos bacterianos más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae, y S. aureus. Después de una neumonía grave por sarampión, la vía final común de la evolución al fallecimiento suele ser el desarrollo de una bronquiolitis obliterante. El crup, la traqueítis y la bronquiolitis son complicaciones frecuentes en lactantes y niños pequeños con sarampión. La gravedad clínica de estas complicaciones suele requerir la intubación y un soporte ventilatorio hasta que se resuelva la infección.
La otitis media aguda es la complicación más frecuente del sarampión y su incidencia fue especialmente elevada durante la epidemia de finales de la década de 1980 y principios de la de 1990, debido a la relativamente corta edad de los niños afectados. Puede producirse una traqueítis viral o bacteriana y ser potencialmente mortal. Se han descrito casos de absceso retrofaríngeo.
Se sabe que la infección por sarampión suprime la respuesta de las pruebas cutáneas al antígeno purificado de tuberculina. Puede haber una mayor tasa de activación de la tuberculosis pulmonar en las poblaciones de personas infectadas por Mycobacterium tuberculosis.
La diarrea y los vómitos son síntomas frecuentes que se asocian con el sarampión agudo, y en el epitelio del aparato digestivo se produce una formación difusa de células gigantes. La deshidratación es una consecuencia habitual, sobre todo en lactantes y niños pequeños. Pueden producirse casos de apendicitis, debido a la obstrucción de la luz apendicular por una hiperplasia linfoide.
En menos del 3% de los niños con sarampión se producen convulsiones febriles. La encefalitis post-sarampión ha sido durante mucho tiempo una complicación asociada a esta infección, a menudo con una evolución desfavorable. Se han descrito tasas de 1-3/1.000 casos de sarampión, con cifras más elevadas entre los adolescentes y adultos que en los niños de edad preescolar o escolar. Este proceso es más de causa mediada por un mecanismo inmunológico postinfeccioso que por un efecto directo del virus. El inicio clínico comienza durante la fase de exantema y presenta convulsiones (56%), letargo (46%), coma (28%) e irritabilidad (26%). En el líquido cefalorraquídeo se encuentra una pleocitosis linfocítica en el 85% de los casos y una elevación de la concentración de proteínas. La mortalidad es de alrededor del 15% de los pacientes, y en un 20-40% de los mismos se producen secuelas a largo plazo, como retraso mental, discapacidades motoras e hipoacusia. La encefalitis por sarampión en los pacientes inmunodeprimidos se debe a la lesión directa del cerebro por el virus. La encefalitis subaguda por sarampión aparece 1-10 meses después del sarampión en los pacientes inmunodeprimidos, sobre todo en los que tienen SIDA, neoplasias malignas linforreticulares e inmunodepresión. Los signos y síntomas consisten en convulsiones, mioclonías, estupor y coma. Además de las inclusiones intracelulares, en el tejido cerebral se observan abundantes nucleocápsides y antígenos virales. Casi siempre se produce una enfermedad progresiva, que culmina en el fallecimiento.
Una forma grave del sarampión, que es excepcional en la actualidad, es el «sarampión negro» o hemorrágico. Se presenta con una erupción cutánea hemorrágica y suele ser mortal. La queratitis, que aparece como múltiples focos epiteliales punteados, se resuelve al recuperarse de la infección.
En ocasiones se produce una trombocitopenia después del sarampión.
La miocarditis es una complicación infrecuente. Se han descrito diversas infecciones bacterianas, como bacteriemia, celulitis y síndrome de shock tóxico. El sarampión durante el embarazo se ha asociado a una morbilidad materna elevada, abortos y mortinatos, así como de malformaciones congénitas en un 3% de los lactantes nacidos vivos.
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
La PEES es una complicación crónica del sarampión, con un inicio diferido y una evolución casi siempre mortal. Parece deberse a una infección persistente por un virus del sarampión alterado que se mantiene de forma intracelular en el SNC durante varios años. Después de 7-10 años, el virus parece recobrar virulencia y ataca a las células del SNC que ofrecieron protección al virus.
Ésta provoca inflamación y muerte celular, lo que causa un proceso neurodegenerativo inexorable.
El sarampión a una edad tan temprana favorece el desarrollo de PEES: el 50% de los pacientes con PEES tuvo el sarampión antes de los 2 años y el 75% antes de los 4 años. Los varones se afectan con el doble de frecuencia que las mujeres, y parece haber más casos en las poblaciones rurales que en las urbanas.
Las observaciones recientes del registro indican una mayor prevalencia en niños de origen hispano. La patogenia de la PEES sigue sin conocerse. Los factores que parecen estar implicados son un virus defectivo del sarampión y la interacción con un sistema inmunitario defectivo o inmaduro. El virus aislado del tejido cerebral de pacientes con PEES carece de 1 de las 6 proteínas estructurales: la proteína de matriz o M. Esta proteína es responsable del ensamblaje, la orientación y la alineación del virus en la preparación para el brote durante la replicación viral. Los virus inmaduros pueden ser capaces de residir y posiblemente de propagarse en las neuronas durante períodos prolongados. El hecho de que la mayoría de los pacientes con PEES se expusiera a una edad temprana sugiere que la inmadurez inmunitaria interviene en la patogenia.
Además, la localización intracelular del virus lo secuestra del sistema inmunitario, sobre todo de la inmunidad humoral.
Las manifestaciones clínicas de la PEES comienzan de forma insidiosa 7-13 años después de la infección primaria por sarampión. Se producen cambios sutiles de la conducta o del rendimiento escolar, con irritabilidad, disminución del período de atención o episodios de ira. Esta fase inicial (estadio I) puede faltar en ocasiones, debido a la brevedad o suavidad de los síntomas. No hay fiebre, cefalea ni otros síntomas de encefalitis. El estadio II se caracteriza por la presencia de mioclonía masiva, que coincide con la extensión del foco del proceso inflamatorio a las estructuras cerebrales más profundas, como los ganglios basales. Aparecen movimientos involuntarios y espasmos mioclónicos repetitivos en grupos musculares individuales, pero dan lugar a espasmos masivos y contracciones que afectan tanto a los músculos axiales como a los de las extremidades. La conciencia se mantiene. En el estadio III, los movimientos involuntarios desaparecen y se sustituyen por coreoatetosis, inmovilidad, distonía y rigidez en tubo de plomo, debida a la destrucción de los centros más profundos en los ganglios basales. El nivel de conciencia se deteriora y aparece demencia, estupor y coma. El estadio IV se caracteriza por la pérdida de los centros fundamentales encargados de la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, tras lo que el fallecimiento sobreviene en breve. La progresión por las distintas fases clínicas puede seguir distintos patrones evolutivos: agudo, subagudo o crónico progresivo.
Tratamiento
Casi todos los pacientes acaban falleciendo por la PEES. La mayoría fallece en 1-3 años tras el inicio de la infección o de la pérdida de los mecanismos de control neurovegetativo. La prevención de la PEES depende de la prevención de la infección primaria por sarampión mediante la vacunación. La PEES se ha descrito en pacientes sin antecedentes de infección por sarampión y que sólo presentaban una exposición al virus de la vacuna. Sin embargo, en el tejido cerebral de al menos algunos de estos pacientes se ha encontrado el virus de tipo salvaje, lo que sugiere que previamente sufrieron un cuadro subclínico de sarampión.
El tratamiento consiste en medidas de soporte. Los fármacos antivirales son ineficaces para tratar el sarampión en pacientes por lo demás sanos. El mantenimiento de la hidratación, la oxigenación y el bienestar general son los objetivos terapéuticos. Los antipiréticos para lograr la comodidad del paciente y el control de la fiebre son útiles. En los pacientes con afectación del aparato respiratorio, la humidificación de la vía respiratoria y la administración de oxígeno adicional pueden ser de utilidad. La insuficiencia respiratoria debida a crup o a neumonía puede requerir un soporte ventilatorio. La rehidratación oral es eficaz en la mayoría de los casos, pero la deshidratación grave puede precisar un tratamiento intravenoso. El uso profiláctico de antibióticos para evitar la infección bacteriana no está indicado.
La infección por sarampión en pacientes inmunodeprimidos tiene una elevada mortalidad.
Vitamina A
Se sabe desde hace mucho tiempo que la hipovitaminosis A en los niños de países en vías de desarrollo se asocia a una mayor mortalidad por varias enfermedades infecciosas, incluido el sarampión. En los estudios realizados a principios de la década de 1990 documentaron que el 22-72% de los niños con sarampión presentaba una baja concentración de retinol. Además, en 1 estudio se demostró una correlación inversa entre la concentración de retinol y la gravedad de la enfermedad. En varios estudios aleatorizados y controlado sobre la vitamina A en los países en vías de desarrollo y Estados Unidos se ha demostrado una menor morbimortalidad por el sarampión. La Asocación Americana de Pediatría sugiere el uso de un tratamiento con vitamina A en pacientes seleccionados con sarampión.
Prevención
Los pacientes liberan el virus desde el 7.º día posterior a la exposición hasta el 4.º-6.º día posterior al inicio del exantema. La exposición de las personas susceptibles a los pacientes con sarampión debería evitarse durante este período. En los hospitales, deberían observarse las precauciones estándar y para patógenos trasmitidos por el aire en ese mismo período. Los pacientes inmunodeprimidos con sarampión liberarán virus durante todo el período de la enfermedad y deberían mantenerse en aislamiento todo ese tiempo.
Vacuna
La vacuna contra el sarampión está disponible en forma de preparación monovalente o combinada con las vacunas de la rubéola (SR) o de la parotiditis y la rubéola (SPR), que es la forma recomendada en la mayor parte de las circunstancias. Después de la reaparición del sarampión en 1989-1991, se añadió una segunda dosis de vacuna de sarampión al calendario vacunal. Las recomendaciones actuales consisten en una primera dosis a los 12-15 meses, seguida de una segunda a los 4-6 años de edad.
En los niños que no hayan recibido 2 dosis a los 11-12 años de edad, debería aplicarse una segunda dosis. Los lactantes que reciben una dosis antes de los 12 meses de edad deberían recibir 2 dosis adicionales a los 12-15 meses y a los 4-6 años. En cualquier caso, esta segunda dosis de vacuna puede administrarse en cualquier momento 4 semanas después de la primera dosis. Los efectos secundarios de la vacuna SPR consisten en fiebre (por lo general, 6-12 días después de las vacunaciones), exantema en alrededor del 5% de los casos y, en pocas ocasiones, una trombocitopenia transitoria. Los niños propensos a presentar convulsiones febriles pueden tener una crisis después de la vacunación, por lo que los riesgos y beneficios deberían comentarse con los padres. No se ha demostrado que exista una asociación causal entre la vacuna SPR y la encefalopatía o el autismo. En concreto, la vacuna SPR disminuye de forma significativa el riesgo de PEES.
Las vacunas vivas no deberían administrarse a mujeres embarazadas o a pacientes con inmunodeficiencia o inmunosupresión. Sin embargo, los pacientes con VIH que no presenten una inmunodepresión grave deberían inmunizarse. Dado que el virus del sarampión puede suprimir la respuesta cutánea frente al antígeno de la tuberculosis, las pruebas cutáneas de esta enfermedad deberían realizarse antes o al mismo tiempo que la administración de la vacuna. Las personas infectadas por M. tuberculosis deberían estar recibiendo un tratamiento adecuado en el momento de administrar la vacuna del sarampión.
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