La desnutrición crónica primaria es rara en los países desarrollados. Una mayoría de niños con malnutrición tiene un trastorno digestivo crónico de base. Un descuido hacia los niños y una preparación de fórmulas de alimentación inapropiada pueden dar lugar a una intensa malnutrición. La malnutrición primaria sigue siendo común en los países en desarrollo y es una causa frecuente de mortalidad
En la desnutrición crónica de proteína y energía, la estructura intestinal y la nutrición y absorción de nutrientes, así como la función inmunológica y de barrera de la mucosa intestinal, se hallan afectadas. Sigue un ciclo de diarrea prolongada en la lactancia, probablemente por proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado.
En el kwashiorkor puede producirse una intensa atrofia de las vellosidades, similar a la que se observa en la enfermedad celíaca. La actividad disacaridásica está reducida, pero no se observa típicamente intolerancia importante a la lactosa. En el marasmo, la estructura de las vellosidades está relativamente bien preservada, aunque se observan cambios microvellosos y anomalías intracelulares en la microscopia electrónica.
Principales causas de desnutrición infantil
Se de principalmente a un déficit de proteínas y calorías
Es importante evaluar la talla, el sexo, la edad y el plan alimentario para tomar en cuenta si se esta alimentando de forma correcta
Antecedentes familiares
Ambiental
Sedentarismo
Alimentación inadecuada
Padres obesos
Dependiendo de la edad se debe aportar proteínas grasa nutrientes necesarios para un buen crecimiento y desarrollo
Como se manifiesta
Las deficiencias clínicas y subclínicas en micronutrientes pueden tener una gran repercusión sobre la respuesta del tracto intestinal a los patógenos intestinales. La rehabilitación nutricional corrige las anomalías de la absorción gastrointestinal. La suplementación con vitamina A reduce la mortalidad relacionada con la diarrea y la gravedad de la diarrea en los países en desarrollo. De modo similar, la suplementación con zinc durante la enfermedad diarreica acorta la duración de la enfermedad.
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Otras causas frecuentes
Malabsorción de carbohidratos
Los síntomas de la malabsorción de carbohidratos causados principalmente por desnutrición crónica incluyen diarrea acuosa suelta, flatulencia, distensión abdominal y dolor. Algunos niños son asintomáticos a menos que el carbohidrato se consuma en grandes cantidades.
Las disacaridasas se hallan presentes en la membrana del borde en cepillo del intestino delgado. La deficiencia en disacaridasas puede ser un defecto genético o secundariamente deberse a daño del epitelio del intestino delgado, como ocurre en la infección o en los trastornos inflamatorios.
El carbohidrato no absorbido entra en el intestino delgado y es fermentado por las bacterias intestinales, produciendo ácidos orgánicos y gas hidrógeno. El gas puede causar molestias y el carbohidrato no absorbido y los ácidos orgánicos causan diarrea osmótica caracterizada por un pH ácido y presencia de azúcares reductores o no reductores en las heces.
La deficiencia congénita en lactasa es rara y se asocia con síntomas que se producen con la exposición a la lactosa de la leche. Son menos de 50 los casos descritos en todo el mundo. La hipolactasa primaria de tipo adulto está causada por una disminución fisiológica de la lactasa, que se produce con la edad en la mayoría de los mamíferos.
La lactasa del borde en cepillo se expresa en bajos niveles durante la vida fetal; la actividad aumenta a finales de la vida fetal y alcanza un máximo desde el nacimiento a término hasta los 3 años; después, las concentraciones disminuyen gradualmente con la edad.
Esta disminución en las concentraciones de lactasa varía entre los grupos étnicos, de modo que la deficiencia en lactasa se da en ≈15% de los adultos blancos, el 40% de los asiáticos adultos . La lactasa está codificada por un único gen (LCT) de ≈50 kb localizado en el cromosoma 2q21. La disminución por regulación programada genéticamente del gen de la lactasa se detecta en niños ya en el segundo año de vida. La intolerancia secundaria a la lactosa dad por la desnutrición crónica sigue al daño de la mucosa del intestino delgado (enfermedad celíaca, infección por rotavirus) y suele ser transitoria, mejorando con la cicatrización de la mucosa.
Como se que tengo intolerancia
Puede diagnosticarse la deficiencia en lactasa por la prueba del hidrógeno en el aliento o por determinación de la concentración de lactasa en la mucosa con una biopsia del intestino delgado. No es obligado una prueba diagnóstica de la desnutrición crónica, y con frecuencia unos sencillos cambios en la alimentación que reduzcan o eliminen la lactosa dan lugar a alivio sintomático.
Tratamiento
El tratamiento de la deficiencia de lactasa causas por desnutrición crónica consiste en una alimentación sin leche. En los lactantes puede emplearse una fórmula sin lactosa (basada en leche de soja o de vaca). En los niños mayores, la leche en la que la lactosa es predigerida por la lactasa permite que se ingieran unas modestas cantidades de leche. También se puede ingerir con las comidas un comprimido con actividad lactásica.
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En el mercado hay comercializada una preparación de lactasa en forma de leche preempaquetada con un 100% de lactosa predigerida. El yogur con cultivo vivo contiene bacterias que producen la enzima lactasa y es por tanto tolerado por los pacientes con deficiencia en lactasa. Los quesos duros contienen pequeñas cantidades de lactosa y por lo general son bien tolerados
Síndrome de bebida del zumo
Los niños que consumen grandes cantidades de zumos ricos en fructosa o jarabe de cereales pueden presentar diarrea, distensión abdominal y una lenta ganancia de peso; esto puede remedar los trastornos de malabsorción de carbohidratos. La restricción de la cantidad de zumos en la alimentación resuelve los síntomas y ayuda a evitar innecesarias investigaciones.
Deficiencia en saracara-isomaltasa
La deficiencia en sacarasa- isomaltasa es un raro trastorno autosómico recesivo con una completa ausencia de sacarasa y una reducida actividad digestiva de maltasa Los síntomas de la deficiencia en sacarasa-isomaltasa suelen comenzar cuando el lactante queda expuesto a una alimentación con sacarosa o polímero de glucosa. Puede producirse con la ingesta de fórmula sin lactosa o con la introducción de alimentos en forma de puré, especialmente frutas y dulces.
Se observa diarrea, dolor abdominal y un mal crecimiento. Hay algunos pacientes que tienen síntomas al final de la infancia o incluso en la vida adulta, pero una historia cuidadosa indica que los síntomas aparecieron antes. El diagnóstico de la malabsorción por sacarasa-isomaltasa requiere la hidrólisis ácida de las heces en busca de sustancias reductoras porque la sacarasa es un azúcar no reductor. Otro modo de lograr el diagnóstico es con la prueba del hidrógeno en el aliento o con un ensayo enzimático de la biopsia del intestino delgado.
El pilar principal del tratamiento de la desnutrición crónica es la restricción de por vida en la alimentación de alimentos que contengan sacarosa. La reposición enzimática con una enzima de levadura purificada, sacrosidasa, es un auxiliar muy efectivo a la restricción de la alimentación.
Malabsorción de glucosa galactosa
Dado que la mayoría de los azúcares de la alimentación son polisacáridos o disacáridos con porciones de glucosa o galactosa, la diarrea sigue a la ingestión de glucosa, leche materna o fórmulas convencionales. La deshidratación y la acidosis pueden ser graves y dar lugar a la muerte.
Las heces son ácidas y contienen azúcar. Los pacientes con el defecto tienen una absorción de fructosa normal y la función del intestino delgado y la estructura son normales en todos los aspectos. Una glucosuria intermitente o permanente después de ayunar o después de la carga de glucosa es un hallazgo frecuente debido al defecto del transporte también presente en el riñón.
El hallazgo de sustancias reductoras positivas en heces acuosas y una ligera glucosuria a pesar de unas bajas concentraciones de glucosa en sangre es muy sugestivo de malabsorción de glucosa-galactosa. La malabsorción de glucosa y galactosa se identifica fácilmente con la prueba del hidrógeno en el aliento.
Tratamiento
El tratamiento consta de una rigurosa restricción de glucosa y galactosa. La fructosa, el único carbohidrato que puede administrarse de modo inocuo, debe añadirse a una fórmula exenta de carbohidratos a una concentración del 6-8%. La diarrea cesa de modo inmediato cuando se administra dicha fórmula a los lactantes. Aunque el defecto es permanente de la desnutrición crónica, más adelante en la vida del paciente se pueden tolerar unas cantidades limitadas de glucosa (en almidones) o sacarosa
Defectos absortivos producidos por el fármaco
Algunos medicamentos tienen un impacto difuso sobre el epitelio del intestino delgado. El metotrexato puede causar parada de las mitosis de los enterocitos y dar lugar a lesión de la mucosa; las grandes dosis de neomicina afectan también a la estructura de la mucosa. La sulfasalazina interfiere en la absorción del ácido fólico. La colestiramina se une a las sales biliares y al calcio en la luz intestinal y causa hipocalcemia y esteatorrea. La fenitoína interfiere en la absorción de calcio y puede causar raquitismo causa mas frecuentes de la desnutrición infantil.
Malabsorción congénita de acido fólico
Se ha descrito la malabsorción congénita aislada de folato en menos de 20 pacientes. Puede ser consecuencia de un defecto selectivo en el transportador de folato en el intestino y en la barrera hematoencefálica. Los estudios de herencia sugieren un trastorno autosómico recesivo.
Se observa una anemia megaloblástica acusada ya a los 3 meses de edad. Los síntomas gastrointestinales pueden presentarse en la primera semana de vida e incluyen úlceras bucales, diarrea e insuficiencia ponderal. El diagnóstico se establece por la falta de aumento en la concentración de folato o del líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una prueba de carga con ácido fólico (5 mg).
Un tratamiento temprano y enérgico con ácido folínico parenteral es crítico y debe ser guiado con documentación de mejoría de las concentraciones de folato en el LCR. El tratamiento posterior, dirigido al mantenimiento de concentraciones de folato en suero, hematíes y LCR, requiere la administración de grandes dosis orales (hasta 100 mg/día) de ácido fólico, folínico o metiltetrahidrofólico.
Raquitismo de la vitamina D
En este trastorno autosómico recesivo, un defecto específico en el metabolismo de la vitamina D causa malabsorción del calcio. Por lo demás, la función intestinal es normal.
¿Como prevenir?
Prevención prolongar la lactancia materna
No exceder el consumo de alimentos ( carbohidratos como la harina) y grasas
Establecer horarios en las comidas, que sean flexibles
No usar alimentos como premios o castigos
Evitar el consumo excesivo de bebidas azucaradas como las gaseosas.
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