Aunque los recién nacidos a término normales tienen niveles de hemoglobina y hematocritos mayores con glóbulos rojos más grandes que los niños de mayor edad y los adultos, en la primera semana de vida, se produce una caída progresiva de la concentración de hemoglobina, que persiste durante 6 a 8 semanas.
El resultado de esta disminución se conoce como anemia fisiológica de la lactancia, siendo la primera anemia en niños debido a la adaptación y en ella intervienen varios factores.
Con el comienzo de la respiración tras el nacimiento, la cantidad de oxígeno disponible para unirse a la hemoglobina aumenta de manera considerable y la saturación de la hemoglobina por el oxígeno pasa del 50 al 95% o incluso más.
Inmediatamente después del nacimiento, el aumento del contenido de oxígeno en la sangre y de aporte de oxígeno a los tejidos hace caer la producción de eritropoyetina (EPO), con la consiguiente inhibición de la eritropoyesis. En ausencia de eritropoyesis, las concentraciones de hemoglobina descienden debido a la falta de sustitución de los eritrocitos envejecidos, que son retirados de la circulación.
El hierro procedente de los hematíes degradados se almacena para la futura síntesis de hemoglobina. La concentración de hemoglobina sigue disminuyendo hasta que las necesidades de oxígeno de los tejidos superan al aporte que reciben. En condiciones normales, este momento se alcanza entre la 8.ª y la 12.ª semanas de edad, cuando la concentración de hemoglobina es de 9 a 11 g/dl.
Cuando los sensores de oxígeno del hígado y el riñón detectan la hipoxia, la producción de EPO aumenta y se reanuda la eritropoyesis. El hierro depositado en los tejidos reticuloendoteliales puede usarse entonces para sintetizar nueva hemoglobina. El suministro de hierro almacenado es suficiente para la síntesis de hemoglobina hasta alrededor de la semana 20, incluso en ausencia de aporte con la ingesta.
Esta anemia en niños debería considerarse como una adaptación fisiológica a la vida extrauterina y refleja un exceso de capacidad para el aporte de oxígeno en relación con las necesidades de los tejidos. No hay ninguna alteración hematológica y no precisa tratamiento alguno.
Salvo cuando la pérdida de sangre perinatal ha sido importante, la deficiencia de hierro no debería considerarse una causa de anemia en niños a término durante los 4 primeros meses de vida.
Suponiendo que los depósitos de hierro del recién nacido sean adecuados, la deficiencia dietética de este elemento no debería producir anemia a menos que estos depósitos se agotasen y ello, en ausencia de pérdidas de sangre, no sucede hasta que el lactante duplica el peso que tenía al nacer.
Anemia en niños por deficiencia por acido fólico
Los folatos abundan en muchos alimentos, entre los que se encuentran los vegetales verdes, las frutas y las vísceras de animales (hígado, riñón).
En la naturaleza, los folatos se encuentran en forma poliglutamada, cuya absorción es menos eficiente que la de la forma monoglutamato (ácido fólico). La actividad de la folato conjugasa en el ribete en cepillo del intestino ayuda a la conversión de los poliglutamatos en monoglutamato facilitando su absorción. El ácido fólico se absorbe en el intestino delgado y existe una circulación enterohepática activa.
Gran parte del folato plasmático se encuentra unido con laxitud a la albúmina. El ácido fólico no posee actividad biológica, sino que se reduce por acción de la dihidrofolato reductasa a tetrahidrofolato, que es transportado hacia las células de los tejidos y poliglutamado. Los depósitos orgánicos de folato son limitados por lo que puede aparecer una anemia megaloblástica tras una dieta libre de folato durante 2 o 3 meses.
A que se debe esta deficiencia
La deficiencia de ácido fólico puede ser consecuencia de un aporte insuficiente, de una disminución de la absorción de folatos o de trastornos congénitos o adquiridos de su metabolismo.
Aporte insuficiente de folatos: La anemia en niños secundaria a la disminución del aporte de folatos suele manifestarse en situaciones clínicas asociadas a un incremento de las necesidades vitamínicas (p. ej., embarazo, crecimiento durante la lactancia, hemólisis crónica).
Las necesidades diarias del lactante normal son de 25-35 ìg/día. En relación con el peso, las necesidades son mayores en los niños que en los adultos, dadas las mayores demandas del crecimiento en los niños. La leche humana, la leche de vaca pasteurizada y las fórmulas para lactantes proporcionan cantidades adecuadas de ácido fólico.
La leche de cabra es deficitaria, por lo que si éste es el alimento básico, deberán administrarse suplementos de ácido fólico. También la leche en polvo puede ser una fuente insuficiente de ácido fólico, salvo que se le añadan suplementos.
Disminución de la absorción de folatos
La malabsorción por diarrea crónica o por enfermedad inflamatoria difusa puede causar deficiencia de folato. En la enfermedad celíaca, en las enteritis infecciosas crónicas y en las fístulas enterointestinales pueden producirse anemias megaloblásticas por deficiencia de folato.
Tanto en la enfermedad inflamatoria intestinal como en la diarrea, una parte de la reducción de absorción de folatos podría deberse a una alteración de la actividad de la folato conjugasa.
La diarrea crónica también interfiere con la circulación enterohepática de folatos, potenciando así la pérdida de estos a causa de su rápido tránsito intestinal. La cirugía intestinal previa es otra causa potencial de disminución de la absorción de folato.
Algunos fármacos anticonvulsivos (p. ej., difenilhidantoína, primidona, fenobarbital) pueden alterar la absorción de ácido fólico y muchos pacientes tratados con estos medicamentos tienen concentraciones séricas bajas. No obstante, la anemia en niños megaloblástica franca es rara y responde a la administración de ácido fólico incluso cuando se sigue administrando el fármaco responsable.
Tratamiento para el déficit de acido fólico
Una vez establecido el diagnóstico de deficiencia de folato, el ácido fólico se puede administrar por vía oral o parenteral en dosis de 0,5 a 1 mg/día. Si el diagnóstico es dudoso, se pueden administrar pequeñas dosis de ácido fólico (0,1 mg/día) durante 1 semana, como prueba diagnóstica, ya que es de esperar una respuesta hematológica en 72 horas.
Anemia en niños por deficiencia por vitamina B12 ( cianocobalamina)
Al contrario de lo que sucede con los depósitos de ácido fólico, los niños mayores y los adultos tienen reserva de vitamina B12 suficiente para 3 a 5 años. Sin embargo, en lactantes pequeños nacidos de madres con depósitos escasos, los signos clínicos de deficiencia de cobalamina pueden hacerse evidentes en los primeros 6-18 meses de vida.
Aporte insuficiente de vitamina B12
Como esta vitamina se encuentra en muchos alimentos, su deficiencia dietética es rara. Puede ocurrir en casos de restricción dietética extrema (p. ej. vegetarianos estrictos), que no consumen ningún producto de origen animal. La deficiencia de vitamina B12 no es frecuente en el kwashiorkor ni en el marasmo infantil.
Falta de factor intrínseco
La anemia perniciosa congénita es una rara enfermedad autosómica recesiva que se debe a la imposibilidad de secretar FI gástrico o a la secreción de un FI funcionalmente anormal.
Difiere de la enfermedad típica del adulto en que la secreción de ácido y el aspecto histológico del estómago son normales. No existen anticuerpos frente a las células parietales ni otros trastornos endocrinos asociados.
Los síntomas de la anemia perniciosa infantil se hacen evidentes hacia el año de edad, intervalo compatible con el agotamiento de los depósitos de vitamina B12 adquiridos durante la gestación. Cuando la anemia se hace grave, el niño manifiesta debilidad, irritabilidad, anorexia y apatía.
La lengua es lisa, roja y dolorosa. Los signos neurológicos consisten en ataxia, parestesias, hiporreflexia, respuestas de Babinski y clonus. La anemia perniciosa juvenil es otra rara enfermedad que afecta a niños mayores y consiste en un trastorno inmunitario similar a la anemia perniciosa del adulto.
Pueden tener atrofia de la mucosa gástrica Además, pueden desarrollar otros trastornos inmunitarios tales como candidiasis cutánea, hipoparatiroidismo y otras deficiencias endocrinas.
Alteración de absorción de vitamina B12
Los pacientes con enfermedades inflamatorias como la enteritis regional o enterocolitis necrosante neonatal pueden sufrir una alteración de la absorción de vitamina B12. Cuando se extirpa quirúrgicamente el íleon terminal y se demuestra que el paciente no absorbe la vitamina, es necesario proceder a su administración parenteral durante toda la vida.
El crecimiento excesivo de bacterias intestinales en divertículos o duplicaciones del intestino delgado puede provocar déficit de vitamina B12 por consumo, por competencia por ella o por separación del complejo que forma con el FI. En estos casos, un tratamiento antibiótico adecuado logrará una buena respuesta hematológica
Tratamiento
La anemia fisiológica o anemia en los niños no necesita tratamiento alguno, salvo comprobar que la dieta del lactante contiene los elementos nutritivos esenciales para la hematopoyesis normal, en especial ácido fólico y hierro.
El nivel óptimo de hematocrito para los lactantes prematuros no ha sido establecido. Los prematuros bien alimentados y que crecen con normalidad rara vez necesitan transfusiones, excepto cuando las pérdidas iatrógenas de sangre son importantes.
La valoración de la situación clínica general, incluidos la velocidad de crecimiento y el control del hematocrito, son las mejores guías para establecer la necesidad de transfusión de concentrado de hematíes que, en todo caso, no parece influir en la evolución de las pausas de apnea o en la bradicardia.En los prematuros de muy bajo peso la anemia puede estar relacionada con una deficiencia relativa de EPO y los estudios clínicos indican que los prematuros que no tienen enfermedades graves y que reciben tratamiento con hierro y EPO humana recombinante (rHuEPO) durante las primeras 6 semanas de vida necesitan menos transfusiones.
El momento más adecuado para iniciar el tratamiento con rHuEPO y las dosis óptimas no se han establecido aún para las anemias en niños . Para conseguir los mejores resultados, hay que administrar hierro oral en dosis de al menos 4-6 mg/kg/día.
En la actualidad, el costo del tratamiento con rHuEPO es mayor que el de las transfusiones de hematíes; sin embargo, la administración de EPO puede desempeñar un papel importante en el tratamiento de lactantes cuyos padres se niegan a permitir las transfusiones por motivos religiosos.
Manifestaciones clínicas
Los problemas neurológicos secundarios a la deficiencia de vitamina B12 pueden aparecer en ausencia de alteraciones hematológicas
La terapéutica de mantenimiento ha de mantenerse durante toda la vida del paciente y se lleva a cabo con inyecciones intramusculares mensuales de 1 mg de vitamina B12. El tratamiento oral puede resultar eficaz debido a la difusión por la mucosa cuando se administran dosis altas, pero en general no se recomienda debido a lo incierto de esta absorción.
Otras anemias en niños megaloblasticas raras
La aciduria orótica es una rara enfermedad autosómica recesiva que suele manifestarse en el primer año de vida y que se caracteriza por retraso del crecimiento, retraso mental, anemia megaloblástica y aumento de la excreción urinaria de ácido orótico. Este defecto, el error metabólico más frecuente de la síntesis de novo de las pirimidinas, afecta por tanto a la síntesis de ácidos nucleicos.
La anemia en niños Con frecuencia se acompaña de retraso físico y mental. La anemia es refractaria a la administración de vitamina B12 y de ácido fólico
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